Гострый А.В.

• Обзор ключевых функций ЖКТ - пищеварительная, гормональная, иммунологическая и др.
• Нервная система кишечника - «второй головной мозг». Системная нейрометаболическая активность кишечника – синтез нейромедиаторов и нейрогормонов.
• Бактериальные/грибковые нейромедиаторы – неизвестный метаболический фактор эмоционального и когнитивного статуса.
• Адаптивная роль ЖКТ во взаимодействии с окружающей средой и феномен иммунологической толерантности
• Феномен желудочной гипоацидности как первичное звено дисфункции ЖКТ и причина многочисленных системных нарушений
• Микробиота кишечника - забытый орган. Как и когда “зарождается” микробиота. Какие факторы влияют на правильное становление ядра микробиоты. Микробиота и беременность. Микробиота младенцев.
• Ключевые компоненты и метаболиты микробиоты. Воспаление: подавление и инициация. Короткоцепочечные жирные кислоты. Кормление питомцев: фокус на бактерий.
• Что еще могут бактерии? Синтез бактериями витаминов, гормонально активных веществ и других соединений.
• Микробиота кишечника и старение. Синдром хрупкости. Микробиота долгожителей.
• Микробиота кишечника в работе желудочно-кишечного тракта. Заболевания печени. Воспалительные заболевания кишечника. Расстройства стула.
• Gut-heart axis. Микробиота кишечника и метаболизм липидов. Атеросклероз.
• Микробиота кишечника и другие метаболические нарушения: сахарный диабет, ожирение.
• Gut-brain: couple of the year. Нарушения настроения и микробиота. Нейродегенеративные заболевания и микробиота кишечника.
• Кишечный дисбиоз – межсистемный патогенетический феномен – микробиологические паттерны, локусная специфика и клиническая значимость
• Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) – частный вариант кишечного дисбиоза и недооцененная клиническая проблема
• Пищевая непереносимость: суть, проявления, диагностика: противоречия верификации и сложности менеджмента
• Непереносимость глютена - от видимого спектра до «слепой» зоны: с чем в реальности мы имеем дело в рутинной практике?
• Пищевые лектины - эволюционная и патогенетическая роль для человека
  • Энзимальная кишечная патология - от общего к частному:
  • мальдигестия/мальабсорбция/панкреатическая недостаточность.
  • лактазная недостаточность- генетическая природа и роль микробиоты в ее развитии и проявлении
  • другая энзимальная патология (непереносимость фруктозы/маннозы/галактозы/пептидаз)
• Снижение видового-разнообразия как маркер неблагополучия ЖКТ
• Синдром избыточного грибкового роста - кандидоз и другие виды латентных хронических микозов ЖКТ как причина хронической усталости и многочисленных системных заболеваний
• Микробные биопленки как основа морфо-функционального состояния микробиоты.
• Синдром повышенной кишечной проницаемости (Leaky Gut) – связующая роль в развитии хронических системных заболеваний
• Иммунорегуляторная функция ЖКТ - дисфункция ЖКТ как основной триггер аутоиммунных заболеваний и системного воспаления
• Непереносимость гистамина и нарушение синтеза диаминоксидазы – распространённый, специфический и редко диагностируемый феномен
• Синдром отсутствия толерантности к гистамину как дебют мастоцитоза.
• Helicobacter pylori pros&cons
• Паразитозы ЖКТ – клиническая значимость и терапевтические стратегии
• Эрозивно-язвенные процессы гастро-дуоденальной зоны: альтернативный взгляд на этиопатогенез и лечение
• Современная диагностика дисбаланса ЖКТ
  • методы оценки функциональной желудочной секреции
  • диагностика синдрома избыточного бактериального роста
  • диагностика повышенной кишечной проницаемости
  • адекватная оценка внешнесекреторной функции поджелудочной железы
  • короткоцепочечные и гнилостные жирные кислоты стула - интерпретация маркеров и их соотношений
  • энтеротоксин как валидированный маркер хронической микробной транслокации
  • иммунологические параметры стула: калпротектин, эозинофильный протеин кала и др.
  • маркеры повышенного онкориска ЖКТ: бета-глюкоронидаза, сульфатаза, желчные кислоты и пр.
  • органические кислоты мочи/крови – важнейший комплементарный инструмент диагностики состояния ЖКТ.
  • методы изучения кишечного биоценоза; классические и инновационные методы изучения микроорганизмов: pros&cons; научные консорциумы: достижения последних лет, приоритеты и направления.
• Новые терапевтические стратегии функциональной и PreventAge-медицины для эффективного лечения дисбаланса ЖКТ и системных хронических заболеваний
  • Программа 4R+: базовые принципы, независимая экспертиза концепций и препаратов, клинические тонкости и коллективный авторский опыт
• Обзор современных лечебных диет - элиминационная, палео, палео-АИП, FODMAP: что, кому и почему?!
• Элиминационная диета – разновидности, подходы к построению и феноменальная эффективность как награда за приверженность
• Коррекция микробиоты: питание.
• Коррекция микробиоты: питание.
• Коррекция микробиоты: про и пребиотики. Обзор препаратов и рекомендаций.
• Трансплантация микробиоты кишечника. История, современное состояние и перспективы.
• Интегральные терапевтические алгоритмы для наиболее распространенных и сложных заболеваний ЖКТ – важные дополнения к базовой программе
• Разбор клинических задач/случаев

Амельхина И.В.
«Метод микробных маркёров ХМС - ключ к пониманию нашего микромира»

• Человек - как микроэкологическая система
• Все игроки микромира
• Функции микробиоты - польза/вред
• Эндокринная система кишечника - наш второй мозг?
• Методы исследования - смотрим - Что? Где? Когда? И зачем?
• ХМС микробных маркёров - место метода в медицине
• 60 невидимых бойцов - за или против нас
• Кто определяет - свои/чужие, много/мало, бензин/токсин
• Законы и правила содружества
• Принципы коррекции

Часть 2 - практическая
Разбор микроэкологических статусов - комментарии, коррекция, питание для микробиоты

А. Карасёв, Д. Каштанова

• Введение и основные понятия (микробиота, таксономия)
• История изучения микробиоты
• Лабораторные методы исследования микробиоты
• Преаналитический этап исследования – подготовка, сбор, логистика образца
• Метод секвенирования 16s
• Работа с первичными данными
• Видовое разнообразие микробиоты
• Патогенные и условно-патогенные бактерии
• Пробиотики – практика персонализированного назначения
• Отдельные бактериальные виды с уникальными свойствами
• Короткоцепочечные жирные кислоты – клинико-метаболическая роль
• Оценка влияния микробиоты на заболевания
• Роль рациона питания в модуляции микробиоты кишечника
• Виды пищевых волокон и их дифференцированное использование в качестве пребиотиков в клинической практике
• Фекотрансплантация – кому и когда это поможет
• Практика консультирования по результатам исследования микробиома методом секвенирования S16
• Разбор клинических кейсов

Гострый А.В.

• Обзор ключевых функций ЖКТ - пищеварительная, гормональная, иммунологическая и др.
• Нервная система кишечника - «второй головной мозг». Системная нейрометаболическая активность кишечника – синтез нейромедиаторов и нейрогормонов.
• Бактериальные/грибковые нейромедиаторы – неизвестный метаболический фактор эмоционального и когнитивного статуса.
• Адаптивная роль ЖКТ во взаимодействии с окружающей средой и феномен иммунологической толерантности
• Феномен желудочной гипоацидности как первичное звено дисфункции ЖКТ и причина многочисленных системных нарушений
• Микробиота кишечника - забытый орган. Как и когда “зарождается” микробиота. Какие факторы влияют на правильное становление ядра микробиоты. Микробиота и беременность. Микробиота младенцев.
• Ключевые компоненты и метаболиты микробиоты. Воспаление: подавление и инициация. Короткоцепочечные жирные кислоты. Кормление питомцев: фокус на бактерий.
• Что еще могут бактерии? Синтез бактериями витаминов, гормонально активных веществ и других соединений.
• Микробиота кишечника и старение. Синдром хрупкости. Микробиота долгожителей.
• Микробиота кишечника в работе желудочно-кишечного тракта. Заболевания печени. Воспалительные заболевания кишечника. Расстройства стула.
• Gut-heart axis. Микробиота кишечника и метаболизм липидов. Атеросклероз.
• Микробиота кишечника и другие метаболические нарушения: сахарный диабет, ожирение.
• Gut-brain: couple of the year. Нарушения настроения и микробиота. Нейродегенеративные заболевания и микробиота кишечника.
• Кишечный дисбиоз – межсистемный патогенетический феномен – микробиологические паттерны, локусная специфика и клиническая значимость
• Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) – частный вариант кишечного дисбиоза и недооцененная клиническая проблема
• Пищевая непереносимость: суть, проявления, диагностика: противоречия верификации и сложности менеджмента
• Непереносимость глютена - от видимого спектра до «слепой» зоны: с чем в реальности мы имеем дело в рутинной практике?
• Пищевые лектины - эволюционная и патогенетическая роль для человека
  • Энзимальная кишечная патология - от общего к частному:
  • мальдигестия/мальабсорбция/панкреатическая недостаточность.
  • лактазная недостаточность- генетическая природа и роль микробиоты в ее развитии и проявлении
  • другая энзимальная патология (непереносимость фруктозы/маннозы/галактозы/пептидаз)
• Снижение видового-разнообразия как маркер неблагополучия ЖКТ
• Синдром избыточного грибкового роста - кандидоз и другие виды латентных хронических микозов ЖКТ как причина хронической усталости и многочисленных системных заболеваний
• Микробные биопленки как основа морфо-функционального состояния микробиоты.
• Синдром повышенной кишечной проницаемости (Leaky Gut) – связующая роль в развитии хронических системных заболеваний
• Иммунорегуляторная функция ЖКТ - дисфункция ЖКТ как основной триггер аутоиммунных заболеваний и системного воспаления
• Непереносимость гистамина и нарушение синтеза диаминоксидазы – распространённый, специфический и редко диагностируемый феномен
• Синдром отсутствия толерантности к гистамину как дебют мастоцитоза.
• Helicobacter pylori pros&cons
• Паразитозы ЖКТ – клиническая значимость и терапевтические стратегии
• Эрозивно-язвенные процессы гастро-дуоденальной зоны: альтернативный взгляд на этиопатогенез и лечение
• Современная диагностика дисбаланса ЖКТ
  • методы оценки функциональной желудочной секреции
  • диагностика синдрома избыточного бактериального роста
  • диагностика повышенной кишечной проницаемости
  • адекватная оценка внешнесекреторной функции поджелудочной железы
  • короткоцепочечные и гнилостные жирные кислоты стула - интерпретация маркеров и их соотношений
  • энтеротоксин как валидированный маркер хронической микробной транслокации
  • иммунологические параметры стула: калпротектин, эозинофильный протеин кала и др.
  • маркеры повышенного онкориска ЖКТ: бета-глюкоронидаза, сульфатаза, желчные кислоты и пр.
  • органические кислоты мочи/крови – важнейший комплементарный инструмент диагностики состояния ЖКТ.
  • методы изучения кишечного биоценоза; классические и инновационные методы изучения микроорганизмов: pros&cons; научные консорциумы: достижения последних лет, приоритеты и направления.
• Новые терапевтические стратегии функциональной и PreventAge-медицины для эффективного лечения дисбаланса ЖКТ и системных хронических заболеваний
  • Программа 4R+: базовые принципы, независимая экспертиза концепций и препаратов, клинические тонкости и коллективный авторский опыт
• Обзор современных лечебных диет - элиминационная, палео, палео-АИП, FODMAP: что, кому и почему?!
• Элиминационная диета – разновидности, подходы к построению и феноменальная эффективность как награда за приверженность
• Коррекция микробиоты: питание.
• Коррекция микробиоты: питание.
• Коррекция микробиоты: про и пребиотики. Обзор препаратов и рекомендаций.
• Трансплантация микробиоты кишечника. История, современное состояние и перспективы.
• Интегральные терапевтические алгоритмы для наиболее распространенных и сложных заболеваний ЖКТ – важные дополнения к базовой программе
• Разбор клинических задач/случаев

Амельхина И.В.
«Метод микробных маркёров ХМС - ключ к пониманию нашего микромира»

• Человек - как микроэкологическая система
• Все игроки микромира
• Функции микробиоты - польза/вред
• Эндокринная система кишечника - наш второй мозг?
• Методы исследования - смотрим - Что? Где? Когда? И зачем?
• ХМС микробных маркёров - место метода в медицине
• 60 невидимых бойцов - за или против нас
• Кто определяет - свои/чужие, много/мало, бензин/токсин
• Законы и правила содружества
• Принципы коррекции

Часть 2 - практическая
Разбор микроэкологических статусов - комментарии, коррекция, питание для микробиоты

А. Карасёв, Д. Каштанова

• Введение и основные понятия (микробиота, таксономия)
• История изучения микробиоты
• Лабораторные методы исследования микробиоты
• Преаналитический этап исследования – подготовка, сбор, логистика образца
• Метод секвенирования 16s
• Работа с первичными данными
• Видовое разнообразие микробиоты
• Патогенные и условно-патогенные бактерии
• Пробиотики – практика персонализированного назначения
• Отдельные бактериальные виды с уникальными свойствами
• Короткоцепочечные жирные кислоты – клинико-метаболическая роль
• Оценка влияния микробиоты на заболевания
• Роль рациона питания в модуляции микробиоты кишечника
• Виды пищевых волокон и их дифференцированное использование в качестве пребиотиков в клинической практике
• Фекотрансплантация – кому и когда это поможет
• Практика консультирования по результатам исследования микробиома методом секвенирования S16
• Разбор клинических кейсов

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

Системы нейромедиаторной регуляции нейрофизиологических и психических процессов.

• Синапс - основная функциональная единица НС.
  • Строение, принципы функционирования.
  • Основные процессы медиаторной регуляции синаптической передачи.
  • «Жизненный цикл» нейромедиатора.
  • Ферменты, участвующие в синтезе и инактивации.
• Глутамат и ГАМК - главные медиаторы ЦНС.
  • Баланс возбуждения и торможения - основа нормальной физиологии ЦНС.
  • Глутаматный синапс, пути синтеза и инактивации глутамата.
  • Феномен эксайтотоксичности.
  • Рецепторы к глутамату, роль NMDA-рецепторов в формировании механизмов памяти.
  • Нейробиологические основы кратковременной и долговременной памяти. Импринтинг.
  • Агонисты рецепторов глутамата.
  • Клиническое значение рацетамов, модуляторов APA-рецепторов.
  • Фармакологические препараты, влияющие на обмен глутамата. Клиническое применение.
• Пути синтеза и инактивации ГАМК.
  • Нейротрофический, ноотропный и тормозный эффекты.
  • Блокада ГАМК-трансфераза и активация Glu-декарбоксилазы - ведущий механизм действия вальпроатов.
  • ГАМК-А рецепторы. Строение, роль альфа-, бета-, гамма-субъединиц ГАМК-рецептора в связывании с бензодиазепинами, барбитуратами, этанолом.
  • Агонисты ГАМК-рецепторов. Клинические эффекты.
• Дофаминовая система.
  • Путь синтеза и инактивации дофамина.
  • Виды рецепторов к дофамину.
  • Представленность дофаминовых нейронов в мозге.
  • Мезолимбический, мезокортикальный, нигростриатный пути дофаминового сигналинга и регуляции.
  • Периферические эффекты дофамина.
  • Дофаминовые нейроны черной субстанции, нигростриатный путь - роль в регуляции двигательной активности.
  • Дегенерация нейронов черной субстанции - основная причина б-ни Паркинсона.
  • Противопаркинсонические препараты, классификация, клиническое применение.
  • Мезокортикальный путь, нейроны вентральной покрышки VTA и nucleos accumbins в регуляции скорости когнитивных процессов, принятия решений, позитивных эмоций.
  • Дофаминовая гипотеза шизофрении. Неравномерная активность дофаминоновых нейронов мезокортикальной и мезолимбической областей - нейробиохимический субстрат позитивных и негативных симптомов при шизофрении.
  • Антагонисты дофаминовых рецепторов. Нейролептики, классификация, клиническое использование. Агонисты дофаминовых рецепторов. Психомоторные стимуляторы. Амфетамины, кокаин.
• Норадреналин в головном мозге.
  • Путь синтеза и инактивации.
  • Виды норадреналиновых рецепторов.
  • Голубое пятно - ключевая зона концентрации норадреналиновых нейронов.
  • Основные эффекты норадреналина - «психическое сопровождение стресса».
  • Препараты, влияющие на норадреналиновую систему.
  • Трициклические и «комбинированные» антидепрессанты, классификация, клиническое применение.
  • Обратимые ингибиторы МАО-А. Характеристика, клиническое применение.
• Серотониновая система.
  • Пути синтеза и инактивации серотонина.
  • Классификация серотониновых рецепторов рецепторов.
  • Представленность серотониновых нейронов в мозге.
  • Ядра шва - функции в ЦНС.
  • Периферические эффекты серотонина.
  • Роль серотонина в развитии депрессивных и невротических симптомов.
  • Антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина.
  • Классификация клиническое применение.
  • Роль серотониновых рецепторов 5-HT-1 и 5-НТ-2 в регуляции когнитивных процессов.
  • Агонисты 5-HT -2 - ЛСД -25 - галлюциноген - психаделик, наркотические вещества - «эмпатогены».
• Роль глицина, гистамина, аденозина в ЦНС.
  • Глицин - эффектор возвратного торможения мотонейронов.
  • Роль Н1 и Н3 гистаминовых рецептров в регуляции бодрствования.
  • Антогонисты H1, Н3 рецепторов. Клиническое применение.
• Рецепторы к анандамиду (канабиноидные рецепторы).
  • o Роль в ЦНС.
  • Пример «ретроградной» регуляции синаптической передачи.
  • Психотропные эффекты канабиноидов.
  • Проблема синтетических аналогов-канабиноидов.
  • Спайсы.
  • «Дизайнерские наркотики» - проблема современности.
  • Перспективы клинического применения канабиноидов.
• Опиойдная рецепторная система, опиоидные пептиды.
  • o Краткая характеристика.
  • Роль в регуляции болевой чувствительности и эмоционального состояния.
  • Агонисты и антагонисты.
  • Морфин и героин.
  • Механизмы формирования привыкания и зависимости.
  • Антогонисты опиоидных рецепторов. Клиническое применение.

Унифицированный функционально-превентивный подход в современной психо-неврологии

• патофизиологические механизмы функциональных когнитивных и нейродегенеративных заболеваний с позиции функциональных дисбалансов
  • пищевые прекурсоры, пластические субстраты и кофакторы в метаболизме нейромедиаторов
  • митохондриальная дисфункция и окислительный стресс как основное звено патогенеза нейродегенерации; порочный круг - эксайтотоксичность и окислительный стресс
  • роль системного воспаления и иммунного дисбаланса
    • феномен иммуно-эксайтотоксичности и понятие о «мозговых аллергиях»
    • эксайтотоксичность пищевых добавок и факторов– глютамат, сультиты, алюминий, фтор и пр
    • вирусы и прионы как главные этиологипатогенетические факторы нейродегенерации?!;
  • влияние дисфункции ЖКТ на функциональное и структурное состояние ЦНС
    • взаимосвязи с другими функциональными дисбалансами
    • нервная система кишечника и её взаимосвязи с ЦНС
    • микробные нейро-энтеротоксины – влияние грибковых и бактериальных метаболитов на когнитивные процессы и психо-эмоциональное состояние
  • значение токсических воздействий и дисбаланса детоксикации
    • органические и неорганические нейро/цитотоксины и точки их приложения при повреждении ЦНС
    • детоксикация как эффективный нейропротекторный инструмент
  • нейроэндокринные аспекты функциональной и структурной патологии ЦНС
    • стрессовый ответ и депрессия - фазовые корреляции со стадией стресса и функцией надпочечников
    • тиреоидная дисфункция и йододефицит в патогенезе функциональных и структурных нарушений ЦНС
    • базисная роль мелатонина и циркадных ритмов в синхронизации функций ЦНС
    • дисгликемии и поведенческие расстройства; сахарный диабет 3 как платформа нейродегенерации
    • влияние стероидных гормонов на ЦНС; типичные психоневрологические симптомы возрастного гормонального дефицита; обоюдное влияние стероидных гормонов и нейромедиаторов
• Нутрициологическая коррекция как базовый подход в preventage-неврологи
  • использование нейромедиаторных прекурсоров в качестве
  • кофакторы синтеза нейромедиаторов и нейрометаболизма
  • нейрональная пластичность как мишень для нутрициологического воздействия
  • пищевые липиды - важнейшее питание для мозга
  • митохондриальные протекторы, антигипоксанты и антиоксиданты как высокоэффективные и универсальные нейропротекторы
  • прочие нейропротекторные нутриенты – витамин Д3, йод, органический литий и др
  • фитотерапия
• Лёгкая когнитивная дисфункция у «здоровых» лиц - наблюдать или действовать?
  • этиология, структура и прогноз легкой когнитивной дисфункции
  • упреждающая нейропротекторная коррекция - новая концепция базовых программ preventage-медицины
  • концепция безопасной recreation/smart drugs терапии для повышения качества и жизни у здоровых лиц
• Рациональная фармакотерапия нервно-психических и нейродегенеративных заболеваний
  • обзор и обоснование использования нейрофармакологических лекарств с физиологичным механизмом действия
  • пути повышения эффективности и безопасности лекарственной терапии в preventage-неврологии
• Роль и эффективность нелекарственных методов профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • гипокалорийная и кетогенная диета; миметики гипокалорийной диеты
  • физическая активность
  • «мозговые тренировки»
  • эмоциональная среда
  • психотерапевтические методы
  • релаксационные/медитативные практики
• Протоколы интегральной профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • тревожные расстройства
  • депрессии
  • нарушения пищевого поведения и другие аддиктивные расстройства
  • синдром гиперреактивности с дефицитом внимания
  • легкая когнитивная дисфункция
  • деменции сосудистые и альцгеймеровского типа
  • синдром Паркинсона

Неврологические дисфункции у детей: функциональный подход к диагностике и коррекции

1. Актуальные проблемы состояния здоровья детей. О чем молчит современная педиатрия.
2. Порочный круг патологических процессов:
   • Окислительный стресс - митохондриальная дисфункция. Причины формирования: дисбаланс питательных веществ, загрузка токсинами( тяжелые металлы, поллютанты, пестициды- здесь я могу сказать о некоторых, наиболее значимых, как именно они влияют на биохимию: тяжелые металлы и глифосат)
   • Воспаление. Роль вирусов, грибов, бактерий, паразитов в формировании неврологических клинических симптомов. Симптоматика у детей, отличающая данные типы патогенов. Роль в формировании задержек развития, эпилептических приступов, аутизма. Имунная дисфункция
   • Метаболические нарушения : нарушение утилизации глюкозы при любом уровне инсулина, глюкозы и гликированного гемоглобина. Низкий инсулин, причины. Клинические проявления гипогликемии у детей..
   • Роль надпочечниковой дисфункции. Клинические признаки истощения надпочечников у детей с рождения
   • Нарушение детоксикации у детей, отличительные признаки детоксикации у детей с РАС и без него на основании генетики метилирования. Гипераммониемия как одно из главных патологических состояний, влияющих на поведение, самочувствие и мышление детей. Клинические признаки высокого аммония.
3. Нарушения сна, детализация жалоб для установления причины
4. Скрининг анализов для первичной диагностики в современной педиатрии-неврологии, интерпретация. Особенности и нюансы с точки зрения интегральной медицины
   • Общий анализ крови
   • Общий анализ мочи
   • Копрограмма
   • ХМС по Осипову
   • Биохимия крови
   • Органические кислоты и аминокислоты
5. Принципы лечения
   • Варианты диетических стратегий.
   • Лечение ЖКТ
   • Детоксикация
   • Нутрицевтическая поддержка
   • Вирусы и иммунитет

Системы нейромедиаторной регуляции нейрофизиологических и психических процессов.

• Синапс - основная функциональная единица НС.
  • Строение, принципы функционирования.
  • Основные процессы медиаторной регуляции синаптической передачи.
  • «Жизненный цикл» нейромедиатора.
  • Ферменты, участвующие в синтезе и инактивации.
• Глутамат и ГАМК - главные медиаторы ЦНС.
  • Баланс возбуждения и торможения - основа нормальной физиологии ЦНС.
  • Глутаматный синапс, пути синтеза и инактивации глутамата.
  • Феномен эксайтотоксичности.
  • Рецепторы к глутамату, роль NMDA-рецепторов в формировании механизмов памяти.
  • Нейробиологические основы кратковременной и долговременной памяти. Импринтинг.
  • Агонисты рецепторов глутамата.
  • Клиническое значение рацетамов, модуляторов APA-рецепторов.
  • Фармакологические препараты, влияющие на обмен глутамата. Клиническое применение.
• Пути синтеза и инактивации ГАМК.
  • Нейротрофический, ноотропный и тормозный эффекты.
  • Блокада ГАМК-трансфераза и активация Glu-декарбоксилазы - ведущий механизм действия вальпроатов.
  • ГАМК-А рецепторы. Строение, роль альфа-, бета-, гамма-субъединиц ГАМК-рецептора в связывании с бензодиазепинами, барбитуратами, этанолом.
  • Агонисты ГАМК-рецепторов. Клинические эффекты.
• Дофаминовая система.
  • Путь синтеза и инактивации дофамина.
  • Виды рецепторов к дофамину.
  • Представленность дофаминовых нейронов в мозге.
  • Мезолимбический, мезокортикальный, нигростриатный пути дофаминового сигналинга и регуляции.
  • Периферические эффекты дофамина.
  • Дофаминовые нейроны черной субстанции, нигростриатный путь - роль в регуляции двигательной активности.
  • Дегенерация нейронов черной субстанции - основная причина б-ни Паркинсона.
  • Противопаркинсонические препараты, классификация, клиническое применение.
  • Мезокортикальный путь, нейроны вентральной покрышки VTA и nucleos accumbins в регуляции скорости когнитивных процессов, принятия решений, позитивных эмоций.
  • Дофаминовая гипотеза шизофрении. Неравномерная активность дофаминоновых нейронов мезокортикальной и мезолимбической областей - нейробиохимический субстрат позитивных и негативных симптомов при шизофрении.
  • Антагонисты дофаминовых рецепторов. Нейролептики, классификация, клиническое использование. Агонисты дофаминовых рецепторов. Психомоторные стимуляторы. Амфетамины, кокаин.
• Норадреналин в головном мозге.
  • Путь синтеза и инактивации.
  • Виды норадреналиновых рецепторов.
  • Голубое пятно - ключевая зона концентрации норадреналиновых нейронов.
  • Основные эффекты норадреналина - «психическое сопровождение стресса».
  • Препараты, влияющие на норадреналиновую систему.
  • Трициклические и «комбинированные» антидепрессанты, классификация, клиническое применение.
  • Обратимые ингибиторы МАО-А. Характеристика, клиническое применение.
• Серотониновая система.
  • Пути синтеза и инактивации серотонина.
  • Классификация серотониновых рецепторов рецепторов.
  • Представленность серотониновых нейронов в мозге.
  • Ядра шва - функции в ЦНС.
  • Периферические эффекты серотонина.
  • Роль серотонина в развитии депрессивных и невротических симптомов.
  • Антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина.
  • Классификация клиническое применение.
  • Роль серотониновых рецепторов 5-HT-1 и 5-НТ-2 в регуляции когнитивных процессов.
  • Агонисты 5-HT -2 - ЛСД -25 - галлюциноген - психаделик, наркотические вещества - «эмпатогены».
• Роль глицина, гистамина, аденозина в ЦНС.
  • Глицин - эффектор возвратного торможения мотонейронов.
  • Роль Н1 и Н3 гистаминовых рецептров в регуляции бодрствования.
  • Антогонисты H1, Н3 рецепторов. Клиническое применение.
• Рецепторы к анандамиду (канабиноидные рецепторы).
  • o Роль в ЦНС.
  • Пример «ретроградной» регуляции синаптической передачи.
  • Психотропные эффекты канабиноидов.
  • Проблема синтетических аналогов-канабиноидов.
  • Спайсы.
  • «Дизайнерские наркотики» - проблема современности.
  • Перспективы клинического применения канабиноидов.
• Опиойдная рецепторная система, опиоидные пептиды.
  • o Краткая характеристика.
  • Роль в регуляции болевой чувствительности и эмоционального состояния.
  • Агонисты и антагонисты.
  • Морфин и героин.
  • Механизмы формирования привыкания и зависимости.
  • Антогонисты опиоидных рецепторов. Клиническое применение.

Унифицированный функционально-превентивный подход в современной психо-неврологии

• патофизиологические механизмы функциональных когнитивных и нейродегенеративных заболеваний с позиции функциональных дисбалансов
  • пищевые прекурсоры, пластические субстраты и кофакторы в метаболизме нейромедиаторов
  • митохондриальная дисфункция и окислительный стресс как основное звено патогенеза нейродегенерации; порочный круг - эксайтотоксичность и окислительный стресс
  • роль системного воспаления и иммунного дисбаланса
    • феномен иммуно-эксайтотоксичности и понятие о «мозговых аллергиях»
    • эксайтотоксичность пищевых добавок и факторов– глютамат, сультиты, алюминий, фтор и пр
    • вирусы и прионы как главные этиологипатогенетические факторы нейродегенерации?!;
  • влияние дисфункции ЖКТ на функциональное и структурное состояние ЦНС
    • взаимосвязи с другими функциональными дисбалансами
    • нервная система кишечника и её взаимосвязи с ЦНС
    • микробные нейро-энтеротоксины – влияние грибковых и бактериальных метаболитов на когнитивные процессы и психо-эмоциональное состояние
  • значение токсических воздействий и дисбаланса детоксикации
    • органические и неорганические нейро/цитотоксины и точки их приложения при повреждении ЦНС
    • детоксикация как эффективный нейропротекторный инструмент
  • нейроэндокринные аспекты функциональной и структурной патологии ЦНС
    • стрессовый ответ и депрессия - фазовые корреляции со стадией стресса и функцией надпочечников
    • тиреоидная дисфункция и йододефицит в патогенезе функциональных и структурных нарушений ЦНС
    • базисная роль мелатонина и циркадных ритмов в синхронизации функций ЦНС
    • дисгликемии и поведенческие расстройства; сахарный диабет 3 как платформа нейродегенерации
    • влияние стероидных гормонов на ЦНС; типичные психоневрологические симптомы возрастного гормонального дефицита; обоюдное влияние стероидных гормонов и нейромедиаторов
• Нутрициологическая коррекция как базовый подход в preventage-неврологи
  • использование нейромедиаторных прекурсоров в качестве
  • кофакторы синтеза нейромедиаторов и нейрометаболизма
  • нейрональная пластичность как мишень для нутрициологического воздействия
  • пищевые липиды - важнейшее питание для мозга
  • митохондриальные протекторы, антигипоксанты и антиоксиданты как высокоэффективные и универсальные нейропротекторы
  • прочие нейропротекторные нутриенты – витамин Д3, йод, органический литий и др
  • фитотерапия
• Лёгкая когнитивная дисфункция у «здоровых» лиц - наблюдать или действовать?
  • этиология, структура и прогноз легкой когнитивной дисфункции
  • упреждающая нейропротекторная коррекция - новая концепция базовых программ preventage-медицины
  • концепция безопасной recreation/smart drugs терапии для повышения качества и жизни у здоровых лиц
• Рациональная фармакотерапия нервно-психических и нейродегенеративных заболеваний
  • обзор и обоснование использования нейрофармакологических лекарств с физиологичным механизмом действия
  • пути повышения эффективности и безопасности лекарственной терапии в preventage-неврологии
• Роль и эффективность нелекарственных методов профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • гипокалорийная и кетогенная диета; миметики гипокалорийной диеты
  • физическая активность
  • «мозговые тренировки»
  • эмоциональная среда
  • психотерапевтические методы
  • релаксационные/медитативные практики
• Протоколы интегральной профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • тревожные расстройства
  • депрессии
  • нарушения пищевого поведения и другие аддиктивные расстройства
  • синдром гиперреактивности с дефицитом внимания
  • легкая когнитивная дисфункция
  • деменции сосудистые и альцгеймеровского типа
  • синдром Паркинсона

Неврологические дисфункции у детей: функциональный подход к диагностике и коррекции

1. Актуальные проблемы состояния здоровья детей. О чем молчит современная педиатрия.
2. Порочный круг патологических процессов:
   • Окислительный стресс - митохондриальная дисфункция. Причины формирования: дисбаланс питательных веществ, загрузка токсинами( тяжелые металлы, поллютанты, пестициды- здесь я могу сказать о некоторых, наиболее значимых, как именно они влияют на биохимию: тяжелые металлы и глифосат)
   • Воспаление. Роль вирусов, грибов, бактерий, паразитов в формировании неврологических клинических симптомов. Симптоматика у детей, отличающая данные типы патогенов. Роль в формировании задержек развития, эпилептических приступов, аутизма. Имунная дисфункция
   • Метаболические нарушения : нарушение утилизации глюкозы при любом уровне инсулина, глюкозы и гликированного гемоглобина. Низкий инсулин, причины. Клинические проявления гипогликемии у детей..
   • Роль надпочечниковой дисфункции. Клинические признаки истощения надпочечников у детей с рождения
   • Нарушение детоксикации у детей, отличительные признаки детоксикации у детей с РАС и без него на основании генетики метилирования. Гипераммониемия как одно из главных патологических состояний, влияющих на поведение, самочувствие и мышление детей. Клинические признаки высокого аммония.
3. Нарушения сна, детализация жалоб для установления причины
4. Скрининг анализов для первичной диагностики в современной педиатрии-неврологии, интерпретация. Особенности и нюансы с точки зрения интегральной медицины
   • Общий анализ крови
   • Общий анализ мочи
   • Копрограмма
   • ХМС по Осипову
   • Биохимия крови
   • Органические кислоты и аминокислоты
5. Принципы лечения
   • Варианты диетических стратегий.
   • Лечение ЖКТ
   • Детоксикация
   • Нутрицевтическая поддержка
   • Вирусы и иммунитет

Системы нейромедиаторной регуляции нейрофизиологических и психических процессов.

• Синапс - основная функциональная единица НС.
  • Строение, принципы функционирования.
  • Основные процессы медиаторной регуляции синаптической передачи.
  • «Жизненный цикл» нейромедиатора.
  • Ферменты, участвующие в синтезе и инактивации.
• Глутамат и ГАМК - главные медиаторы ЦНС.
  • Баланс возбуждения и торможения - основа нормальной физиологии ЦНС.
  • Глутаматный синапс, пути синтеза и инактивации глутамата.
  • Феномен эксайтотоксичности.
  • Рецепторы к глутамату, роль NMDA-рецепторов в формировании механизмов памяти.
  • Нейробиологические основы кратковременной и долговременной памяти. Импринтинг.
  • Агонисты рецепторов глутамата.
  • Клиническое значение рацетамов, модуляторов APA-рецепторов.
  • Фармакологические препараты, влияющие на обмен глутамата. Клиническое применение.
• Пути синтеза и инактивации ГАМК.
  • Нейротрофический, ноотропный и тормозный эффекты.
  • Блокада ГАМК-трансфераза и активация Glu-декарбоксилазы - ведущий механизм действия вальпроатов.
  • ГАМК-А рецепторы. Строение, роль альфа-, бета-, гамма-субъединиц ГАМК-рецептора в связывании с бензодиазепинами, барбитуратами, этанолом.
  • Агонисты ГАМК-рецепторов. Клинические эффекты.
• Дофаминовая система.
  • Путь синтеза и инактивации дофамина.
  • Виды рецепторов к дофамину.
  • Представленность дофаминовых нейронов в мозге.
  • Мезолимбический, мезокортикальный, нигростриатный пути дофаминового сигналинга и регуляции.
  • Периферические эффекты дофамина.
  • Дофаминовые нейроны черной субстанции, нигростриатный путь - роль в регуляции двигательной активности.
  • Дегенерация нейронов черной субстанции - основная причина б-ни Паркинсона.
  • Противопаркинсонические препараты, классификация, клиническое применение.
  • Мезокортикальный путь, нейроны вентральной покрышки VTA и nucleos accumbins в регуляции скорости когнитивных процессов, принятия решений, позитивных эмоций.
  • Дофаминовая гипотеза шизофрении. Неравномерная активность дофаминоновых нейронов мезокортикальной и мезолимбической областей - нейробиохимический субстрат позитивных и негативных симптомов при шизофрении.
  • Антагонисты дофаминовых рецепторов. Нейролептики, классификация, клиническое использование. Агонисты дофаминовых рецепторов. Психомоторные стимуляторы. Амфетамины, кокаин.
• Норадреналин в головном мозге.
  • Путь синтеза и инактивации.
  • Виды норадреналиновых рецепторов.
  • Голубое пятно - ключевая зона концентрации норадреналиновых нейронов.
  • Основные эффекты норадреналина - «психическое сопровождение стресса».
  • Препараты, влияющие на норадреналиновую систему.
  • Трициклические и «комбинированные» антидепрессанты, классификация, клиническое применение.
  • Обратимые ингибиторы МАО-А. Характеристика, клиническое применение.
• Серотониновая система.
  • Пути синтеза и инактивации серотонина.
  • Классификация серотониновых рецепторов рецепторов.
  • Представленность серотониновых нейронов в мозге.
  • Ядра шва - функции в ЦНС.
  • Периферические эффекты серотонина.
  • Роль серотонина в развитии депрессивных и невротических симптомов.
  • Антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина.
  • Классификация клиническое применение.
  • Роль серотониновых рецепторов 5-HT-1 и 5-НТ-2 в регуляции когнитивных процессов.
  • Агонисты 5-HT -2 - ЛСД -25 - галлюциноген - психаделик, наркотические вещества - «эмпатогены».
• Роль глицина, гистамина, аденозина в ЦНС.
  • Глицин - эффектор возвратного торможения мотонейронов.
  • Роль Н1 и Н3 гистаминовых рецептров в регуляции бодрствования.
  • Антогонисты H1, Н3 рецепторов. Клиническое применение.
• Рецепторы к анандамиду (канабиноидные рецепторы).
  • o Роль в ЦНС.
  • Пример «ретроградной» регуляции синаптической передачи.
  • Психотропные эффекты канабиноидов.
  • Проблема синтетических аналогов-канабиноидов.
  • Спайсы.
  • «Дизайнерские наркотики» - проблема современности.
  • Перспективы клинического применения канабиноидов.
• Опиойдная рецепторная система, опиоидные пептиды.
  • o Краткая характеристика.
  • Роль в регуляции болевой чувствительности и эмоционального состояния.
  • Агонисты и антагонисты.
  • Морфин и героин.
  • Механизмы формирования привыкания и зависимости.
  • Антогонисты опиоидных рецепторов. Клиническое применение.

Унифицированный функционально-превентивный подход в современной психо-неврологии

• патофизиологические механизмы функциональных когнитивных и нейродегенеративных заболеваний с позиции функциональных дисбалансов
  • пищевые прекурсоры, пластические субстраты и кофакторы в метаболизме нейромедиаторов
  • митохондриальная дисфункция и окислительный стресс как основное звено патогенеза нейродегенерации; порочный круг - эксайтотоксичность и окислительный стресс
  • роль системного воспаления и иммунного дисбаланса
    • феномен иммуно-эксайтотоксичности и понятие о «мозговых аллергиях»
    • эксайтотоксичность пищевых добавок и факторов– глютамат, сультиты, алюминий, фтор и пр
    • вирусы и прионы как главные этиологипатогенетические факторы нейродегенерации?!;
  • влияние дисфункции ЖКТ на функциональное и структурное состояние ЦНС
    • взаимосвязи с другими функциональными дисбалансами
    • нервная система кишечника и её взаимосвязи с ЦНС
    • микробные нейро-энтеротоксины – влияние грибковых и бактериальных метаболитов на когнитивные процессы и психо-эмоциональное состояние
  • значение токсических воздействий и дисбаланса детоксикации
    • органические и неорганические нейро/цитотоксины и точки их приложения при повреждении ЦНС
    • детоксикация как эффективный нейропротекторный инструмент
  • нейроэндокринные аспекты функциональной и структурной патологии ЦНС
    • стрессовый ответ и депрессия - фазовые корреляции со стадией стресса и функцией надпочечников
    • тиреоидная дисфункция и йододефицит в патогенезе функциональных и структурных нарушений ЦНС
    • базисная роль мелатонина и циркадных ритмов в синхронизации функций ЦНС
    • дисгликемии и поведенческие расстройства; сахарный диабет 3 как платформа нейродегенерации
    • влияние стероидных гормонов на ЦНС; типичные психоневрологические симптомы возрастного гормонального дефицита; обоюдное влияние стероидных гормонов и нейромедиаторов
• Нутрициологическая коррекция как базовый подход в preventage-неврологи
  • использование нейромедиаторных прекурсоров в качестве
  • кофакторы синтеза нейромедиаторов и нейрометаболизма
  • нейрональная пластичность как мишень для нутрициологического воздействия
  • пищевые липиды - важнейшее питание для мозга
  • митохондриальные протекторы, антигипоксанты и антиоксиданты как высокоэффективные и универсальные нейропротекторы
  • прочие нейропротекторные нутриенты – витамин Д3, йод, органический литий и др
  • фитотерапия
• Лёгкая когнитивная дисфункция у «здоровых» лиц - наблюдать или действовать?
  • этиология, структура и прогноз легкой когнитивной дисфункции
  • упреждающая нейропротекторная коррекция - новая концепция базовых программ preventage-медицины
  • концепция безопасной recreation/smart drugs терапии для повышения качества и жизни у здоровых лиц
• Рациональная фармакотерапия нервно-психических и нейродегенеративных заболеваний
  • обзор и обоснование использования нейрофармакологических лекарств с физиологичным механизмом действия
  • пути повышения эффективности и безопасности лекарственной терапии в preventage-неврологии
• Роль и эффективность нелекарственных методов профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • гипокалорийная и кетогенная диета; миметики гипокалорийной диеты
  • физическая активность
  • «мозговые тренировки»
  • эмоциональная среда
  • психотерапевтические методы
  • релаксационные/медитативные практики
• Протоколы интегральной профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • тревожные расстройства
  • депрессии
  • нарушения пищевого поведения и другие аддиктивные расстройства
  • синдром гиперреактивности с дефицитом внимания
  • легкая когнитивная дисфункция
  • деменции сосудистые и альцгеймеровского типа
  • синдром Паркинсона

Неврологические дисфункции у детей: функциональный подход к диагностике и коррекции

1. Актуальные проблемы состояния здоровья детей. О чем молчит современная педиатрия.
2. Порочный круг патологических процессов:
   • Окислительный стресс - митохондриальная дисфункция. Причины формирования: дисбаланс питательных веществ, загрузка токсинами( тяжелые металлы, поллютанты, пестициды- здесь я могу сказать о некоторых, наиболее значимых, как именно они влияют на биохимию: тяжелые металлы и глифосат)
   • Воспаление. Роль вирусов, грибов, бактерий, паразитов в формировании неврологических клинических симптомов. Симптоматика у детей, отличающая данные типы патогенов. Роль в формировании задержек развития, эпилептических приступов, аутизма. Имунная дисфункция
   • Метаболические нарушения : нарушение утилизации глюкозы при любом уровне инсулина, глюкозы и гликированного гемоглобина. Низкий инсулин, причины. Клинические проявления гипогликемии у детей..
   • Роль надпочечниковой дисфункции. Клинические признаки истощения надпочечников у детей с рождения
   • Нарушение детоксикации у детей, отличительные признаки детоксикации у детей с РАС и без него на основании генетики метилирования. Гипераммониемия как одно из главных патологических состояний, влияющих на поведение, самочувствие и мышление детей. Клинические признаки высокого аммония.
3. Нарушения сна, детализация жалоб для установления причины
4. Скрининг анализов для первичной диагностики в современной педиатрии-неврологии, интерпретация. Особенности и нюансы с точки зрения интегральной медицины
   • Общий анализ крови
   • Общий анализ мочи
   • Копрограмма
   • ХМС по Осипову
   • Биохимия крови
   • Органические кислоты и аминокислоты
5. Принципы лечения
   • Варианты диетических стратегий.
   • Лечение ЖКТ
   • Детоксикация
   • Нутрицевтическая поддержка
   • Вирусы и иммунитет

Системы нейромедиаторной регуляции нейрофизиологических и психических процессов.

• Синапс - основная функциональная единица НС.
  • Строение, принципы функционирования.
  • Основные процессы медиаторной регуляции синаптической передачи.
  • «Жизненный цикл» нейромедиатора.
  • Ферменты, участвующие в синтезе и инактивации.
• Глутамат и ГАМК - главные медиаторы ЦНС.
  • Баланс возбуждения и торможения - основа нормальной физиологии ЦНС.
  • Глутаматный синапс, пути синтеза и инактивации глутамата.
  • Феномен эксайтотоксичности.
  • Рецепторы к глутамату, роль NMDA-рецепторов в формировании механизмов памяти.
  • Нейробиологические основы кратковременной и долговременной памяти. Импринтинг.
  • Агонисты рецепторов глутамата.
  • Клиническое значение рацетамов, модуляторов APA-рецепторов.
  • Фармакологические препараты, влияющие на обмен глутамата. Клиническое применение.
• Пути синтеза и инактивации ГАМК.
  • Нейротрофический, ноотропный и тормозный эффекты.
  • Блокада ГАМК-трансфераза и активация Glu-декарбоксилазы - ведущий механизм действия вальпроатов.
  • ГАМК-А рецепторы. Строение, роль альфа-, бета-, гамма-субъединиц ГАМК-рецептора в связывании с бензодиазепинами, барбитуратами, этанолом.
  • Агонисты ГАМК-рецепторов. Клинические эффекты.
• Дофаминовая система.
  • Путь синтеза и инактивации дофамина.
  • Виды рецепторов к дофамину.
  • Представленность дофаминовых нейронов в мозге.
  • Мезолимбический, мезокортикальный, нигростриатный пути дофаминового сигналинга и регуляции.
  • Периферические эффекты дофамина.
  • Дофаминовые нейроны черной субстанции, нигростриатный путь - роль в регуляции двигательной активности.
  • Дегенерация нейронов черной субстанции - основная причина б-ни Паркинсона.
  • Противопаркинсонические препараты, классификация, клиническое применение.
  • Мезокортикальный путь, нейроны вентральной покрышки VTA и nucleos accumbins в регуляции скорости когнитивных процессов, принятия решений, позитивных эмоций.
  • Дофаминовая гипотеза шизофрении. Неравномерная активность дофаминоновых нейронов мезокортикальной и мезолимбической областей - нейробиохимический субстрат позитивных и негативных симптомов при шизофрении.
  • Антагонисты дофаминовых рецепторов. Нейролептики, классификация, клиническое использование. Агонисты дофаминовых рецепторов. Психомоторные стимуляторы. Амфетамины, кокаин.
• Норадреналин в головном мозге.
  • Путь синтеза и инактивации.
  • Виды норадреналиновых рецепторов.
  • Голубое пятно - ключевая зона концентрации норадреналиновых нейронов.
  • Основные эффекты норадреналина - «психическое сопровождение стресса».
  • Препараты, влияющие на норадреналиновую систему.
  • Трициклические и «комбинированные» антидепрессанты, классификация, клиническое применение.
  • Обратимые ингибиторы МАО-А. Характеристика, клиническое применение.
• Серотониновая система.
  • Пути синтеза и инактивации серотонина.
  • Классификация серотониновых рецепторов рецепторов.
  • Представленность серотониновых нейронов в мозге.
  • Ядра шва - функции в ЦНС.
  • Периферические эффекты серотонина.
  • Роль серотонина в развитии депрессивных и невротических симптомов.
  • Антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина.
  • Классификация клиническое применение.
  • Роль серотониновых рецепторов 5-HT-1 и 5-НТ-2 в регуляции когнитивных процессов.
  • Агонисты 5-HT -2 - ЛСД -25 - галлюциноген - психаделик, наркотические вещества - «эмпатогены».
• Роль глицина, гистамина, аденозина в ЦНС.
  • Глицин - эффектор возвратного торможения мотонейронов.
  • Роль Н1 и Н3 гистаминовых рецептров в регуляции бодрствования.
  • Антогонисты H1, Н3 рецепторов. Клиническое применение.
• Рецепторы к анандамиду (канабиноидные рецепторы).
  • o Роль в ЦНС.
  • Пример «ретроградной» регуляции синаптической передачи.
  • Психотропные эффекты канабиноидов.
  • Проблема синтетических аналогов-канабиноидов.
  • Спайсы.
  • «Дизайнерские наркотики» - проблема современности.
  • Перспективы клинического применения канабиноидов.
• Опиойдная рецепторная система, опиоидные пептиды.
  • o Краткая характеристика.
  • Роль в регуляции болевой чувствительности и эмоционального состояния.
  • Агонисты и антагонисты.
  • Морфин и героин.
  • Механизмы формирования привыкания и зависимости.
  • Антогонисты опиоидных рецепторов. Клиническое применение.

Унифицированный функционально-превентивный подход в современной психо-неврологии

• патофизиологические механизмы функциональных когнитивных и нейродегенеративных заболеваний с позиции функциональных дисбалансов
  • пищевые прекурсоры, пластические субстраты и кофакторы в метаболизме нейромедиаторов
  • митохондриальная дисфункция и окислительный стресс как основное звено патогенеза нейродегенерации; порочный круг - эксайтотоксичность и окислительный стресс
  • роль системного воспаления и иммунного дисбаланса
    • феномен иммуно-эксайтотоксичности и понятие о «мозговых аллергиях»
    • эксайтотоксичность пищевых добавок и факторов– глютамат, сультиты, алюминий, фтор и пр
    • вирусы и прионы как главные этиологипатогенетические факторы нейродегенерации?!;
  • влияние дисфункции ЖКТ на функциональное и структурное состояние ЦНС
    • взаимосвязи с другими функциональными дисбалансами
    • нервная система кишечника и её взаимосвязи с ЦНС
    • микробные нейро-энтеротоксины – влияние грибковых и бактериальных метаболитов на когнитивные процессы и психо-эмоциональное состояние
  • значение токсических воздействий и дисбаланса детоксикации
    • органические и неорганические нейро/цитотоксины и точки их приложения при повреждении ЦНС
    • детоксикация как эффективный нейропротекторный инструмент
  • нейроэндокринные аспекты функциональной и структурной патологии ЦНС
    • стрессовый ответ и депрессия - фазовые корреляции со стадией стресса и функцией надпочечников
    • тиреоидная дисфункция и йододефицит в патогенезе функциональных и структурных нарушений ЦНС
    • базисная роль мелатонина и циркадных ритмов в синхронизации функций ЦНС
    • дисгликемии и поведенческие расстройства; сахарный диабет 3 как платформа нейродегенерации
    • влияние стероидных гормонов на ЦНС; типичные психоневрологические симптомы возрастного гормонального дефицита; обоюдное влияние стероидных гормонов и нейромедиаторов
• Нутрициологическая коррекция как базовый подход в preventage-неврологи
  • использование нейромедиаторных прекурсоров в качестве
  • кофакторы синтеза нейромедиаторов и нейрометаболизма
  • нейрональная пластичность как мишень для нутрициологического воздействия
  • пищевые липиды - важнейшее питание для мозга
  • митохондриальные протекторы, антигипоксанты и антиоксиданты как высокоэффективные и универсальные нейропротекторы
  • прочие нейропротекторные нутриенты – витамин Д3, йод, органический литий и др
  • фитотерапия
• Лёгкая когнитивная дисфункция у «здоровых» лиц - наблюдать или действовать?
  • этиология, структура и прогноз легкой когнитивной дисфункции
  • упреждающая нейропротекторная коррекция - новая концепция базовых программ preventage-медицины
  • концепция безопасной recreation/smart drugs терапии для повышения качества и жизни у здоровых лиц
• Рациональная фармакотерапия нервно-психических и нейродегенеративных заболеваний
  • обзор и обоснование использования нейрофармакологических лекарств с физиологичным механизмом действия
  • пути повышения эффективности и безопасности лекарственной терапии в preventage-неврологии
• Роль и эффективность нелекарственных методов профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • гипокалорийная и кетогенная диета; миметики гипокалорийной диеты
  • физическая активность
  • «мозговые тренировки»
  • эмоциональная среда
  • психотерапевтические методы
  • релаксационные/медитативные практики
• Протоколы интегральной профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • тревожные расстройства
  • депрессии
  • нарушения пищевого поведения и другие аддиктивные расстройства
  • синдром гиперреактивности с дефицитом внимания
  • легкая когнитивная дисфункция
  • деменции сосудистые и альцгеймеровского типа
  • синдром Паркинсона

Неврологические дисфункции у детей: функциональный подход к диагностике и коррекции

1. Актуальные проблемы состояния здоровья детей. О чем молчит современная педиатрия.
2. Порочный круг патологических процессов:
   • Окислительный стресс - митохондриальная дисфункция. Причины формирования: дисбаланс питательных веществ, загрузка токсинами( тяжелые металлы, поллютанты, пестициды- здесь я могу сказать о некоторых, наиболее значимых, как именно они влияют на биохимию: тяжелые металлы и глифосат)
   • Воспаление. Роль вирусов, грибов, бактерий, паразитов в формировании неврологических клинических симптомов. Симптоматика у детей, отличающая данные типы патогенов. Роль в формировании задержек развития, эпилептических приступов, аутизма. Имунная дисфункция
   • Метаболические нарушения : нарушение утилизации глюкозы при любом уровне инсулина, глюкозы и гликированного гемоглобина. Низкий инсулин, причины. Клинические проявления гипогликемии у детей..
   • Роль надпочечниковой дисфункции. Клинические признаки истощения надпочечников у детей с рождения
   • Нарушение детоксикации у детей, отличительные признаки детоксикации у детей с РАС и без него на основании генетики метилирования. Гипераммониемия как одно из главных патологических состояний, влияющих на поведение, самочувствие и мышление детей. Клинические признаки высокого аммония.
3. Нарушения сна, детализация жалоб для установления причины
4. Скрининг анализов для первичной диагностики в современной педиатрии-неврологии, интерпретация. Особенности и нюансы с точки зрения интегральной медицины
   • Общий анализ крови
   • Общий анализ мочи
   • Копрограмма
   • ХМС по Осипову
   • Биохимия крови
   • Органические кислоты и аминокислоты
5. Принципы лечения
   • Варианты диетических стратегий.
   • Лечение ЖКТ
   • Детоксикация
   • Нутрицевтическая поддержка
   • Вирусы и иммунитет

Системы нейромедиаторной регуляции нейрофизиологических и психических процессов.

• Синапс - основная функциональная единица НС.
  • Строение, принципы функционирования.
  • Основные процессы медиаторной регуляции синаптической передачи.
  • «Жизненный цикл» нейромедиатора.
  • Ферменты, участвующие в синтезе и инактивации.
• Глутамат и ГАМК - главные медиаторы ЦНС.
  • Баланс возбуждения и торможения - основа нормальной физиологии ЦНС.
  • Глутаматный синапс, пути синтеза и инактивации глутамата.
  • Феномен эксайтотоксичности.
  • Рецепторы к глутамату, роль NMDA-рецепторов в формировании механизмов памяти.
  • Нейробиологические основы кратковременной и долговременной памяти. Импринтинг.
  • Агонисты рецепторов глутамата.
  • Клиническое значение рацетамов, модуляторов APA-рецепторов.
  • Фармакологические препараты, влияющие на обмен глутамата. Клиническое применение.
• Пути синтеза и инактивации ГАМК.
  • Нейротрофический, ноотропный и тормозный эффекты.
  • Блокада ГАМК-трансфераза и активация Glu-декарбоксилазы - ведущий механизм действия вальпроатов.
  • ГАМК-А рецепторы. Строение, роль альфа-, бета-, гамма-субъединиц ГАМК-рецептора в связывании с бензодиазепинами, барбитуратами, этанолом.
  • Агонисты ГАМК-рецепторов. Клинические эффекты.
• Дофаминовая система.
  • Путь синтеза и инактивации дофамина.
  • Виды рецепторов к дофамину.
  • Представленность дофаминовых нейронов в мозге.
  • Мезолимбический, мезокортикальный, нигростриатный пути дофаминового сигналинга и регуляции.
  • Периферические эффекты дофамина.
  • Дофаминовые нейроны черной субстанции, нигростриатный путь - роль в регуляции двигательной активности.
  • Дегенерация нейронов черной субстанции - основная причина б-ни Паркинсона.
  • Противопаркинсонические препараты, классификация, клиническое применение.
  • Мезокортикальный путь, нейроны вентральной покрышки VTA и nucleos accumbins в регуляции скорости когнитивных процессов, принятия решений, позитивных эмоций.
  • Дофаминовая гипотеза шизофрении. Неравномерная активность дофаминоновых нейронов мезокортикальной и мезолимбической областей - нейробиохимический субстрат позитивных и негативных симптомов при шизофрении.
  • Антагонисты дофаминовых рецепторов. Нейролептики, классификация, клиническое использование. Агонисты дофаминовых рецепторов. Психомоторные стимуляторы. Амфетамины, кокаин.
• Норадреналин в головном мозге.
  • Путь синтеза и инактивации.
  • Виды норадреналиновых рецепторов.
  • Голубое пятно - ключевая зона концентрации норадреналиновых нейронов.
  • Основные эффекты норадреналина - «психическое сопровождение стресса».
  • Препараты, влияющие на норадреналиновую систему.
  • Трициклические и «комбинированные» антидепрессанты, классификация, клиническое применение.
  • Обратимые ингибиторы МАО-А. Характеристика, клиническое применение.
• Серотониновая система.
  • Пути синтеза и инактивации серотонина.
  • Классификация серотониновых рецепторов рецепторов.
  • Представленность серотониновых нейронов в мозге.
  • Ядра шва - функции в ЦНС.
  • Периферические эффекты серотонина.
  • Роль серотонина в развитии депрессивных и невротических симптомов.
  • Антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина.
  • Классификация клиническое применение.
  • Роль серотониновых рецепторов 5-HT-1 и 5-НТ-2 в регуляции когнитивных процессов.
  • Агонисты 5-HT -2 - ЛСД -25 - галлюциноген - психаделик, наркотические вещества - «эмпатогены».
• Роль глицина, гистамина, аденозина в ЦНС.
  • Глицин - эффектор возвратного торможения мотонейронов.
  • Роль Н1 и Н3 гистаминовых рецептров в регуляции бодрствования.
  • Антогонисты H1, Н3 рецепторов. Клиническое применение.
• Рецепторы к анандамиду (канабиноидные рецепторы).
  • o Роль в ЦНС.
  • Пример «ретроградной» регуляции синаптической передачи.
  • Психотропные эффекты канабиноидов.
  • Проблема синтетических аналогов-канабиноидов.
  • Спайсы.
  • «Дизайнерские наркотики» - проблема современности.
  • Перспективы клинического применения канабиноидов.
• Опиойдная рецепторная система, опиоидные пептиды.
  • o Краткая характеристика.
  • Роль в регуляции болевой чувствительности и эмоционального состояния.
  • Агонисты и антагонисты.
  • Морфин и героин.
  • Механизмы формирования привыкания и зависимости.
  • Антогонисты опиоидных рецепторов. Клиническое применение.

Унифицированный функционально-превентивный подход в современной психо-неврологии

• патофизиологические механизмы функциональных когнитивных и нейродегенеративных заболеваний с позиции функциональных дисбалансов
  • пищевые прекурсоры, пластические субстраты и кофакторы в метаболизме нейромедиаторов
  • митохондриальная дисфункция и окислительный стресс как основное звено патогенеза нейродегенерации; порочный круг - эксайтотоксичность и окислительный стресс
  • роль системного воспаления и иммунного дисбаланса
    • феномен иммуно-эксайтотоксичности и понятие о «мозговых аллергиях»
    • эксайтотоксичность пищевых добавок и факторов– глютамат, сультиты, алюминий, фтор и пр
    • вирусы и прионы как главные этиологипатогенетические факторы нейродегенерации?!;
  • влияние дисфункции ЖКТ на функциональное и структурное состояние ЦНС
    • взаимосвязи с другими функциональными дисбалансами
    • нервная система кишечника и её взаимосвязи с ЦНС
    • микробные нейро-энтеротоксины – влияние грибковых и бактериальных метаболитов на когнитивные процессы и психо-эмоциональное состояние
  • значение токсических воздействий и дисбаланса детоксикации
    • органические и неорганические нейро/цитотоксины и точки их приложения при повреждении ЦНС
    • детоксикация как эффективный нейропротекторный инструмент
  • нейроэндокринные аспекты функциональной и структурной патологии ЦНС
    • стрессовый ответ и депрессия - фазовые корреляции со стадией стресса и функцией надпочечников
    • тиреоидная дисфункция и йододефицит в патогенезе функциональных и структурных нарушений ЦНС
    • базисная роль мелатонина и циркадных ритмов в синхронизации функций ЦНС
    • дисгликемии и поведенческие расстройства; сахарный диабет 3 как платформа нейродегенерации
    • влияние стероидных гормонов на ЦНС; типичные психоневрологические симптомы возрастного гормонального дефицита; обоюдное влияние стероидных гормонов и нейромедиаторов
• Нутрициологическая коррекция как базовый подход в preventage-неврологи
  • использование нейромедиаторных прекурсоров в качестве
  • кофакторы синтеза нейромедиаторов и нейрометаболизма
  • нейрональная пластичность как мишень для нутрициологического воздействия
  • пищевые липиды - важнейшее питание для мозга
  • митохондриальные протекторы, антигипоксанты и антиоксиданты как высокоэффективные и универсальные нейропротекторы
  • прочие нейропротекторные нутриенты – витамин Д3, йод, органический литий и др
  • фитотерапия
• Лёгкая когнитивная дисфункция у «здоровых» лиц - наблюдать или действовать?
  • этиология, структура и прогноз легкой когнитивной дисфункции
  • упреждающая нейропротекторная коррекция - новая концепция базовых программ preventage-медицины
  • концепция безопасной recreation/smart drugs терапии для повышения качества и жизни у здоровых лиц
• Рациональная фармакотерапия нервно-психических и нейродегенеративных заболеваний
  • обзор и обоснование использования нейрофармакологических лекарств с физиологичным механизмом действия
  • пути повышения эффективности и безопасности лекарственной терапии в preventage-неврологии
• Роль и эффективность нелекарственных методов профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • гипокалорийная и кетогенная диета; миметики гипокалорийной диеты
  • физическая активность
  • «мозговые тренировки»
  • эмоциональная среда
  • психотерапевтические методы
  • релаксационные/медитативные практики
• Протоколы интегральной профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • тревожные расстройства
  • депрессии
  • нарушения пищевого поведения и другие аддиктивные расстройства
  • синдром гиперреактивности с дефицитом внимания
  • легкая когнитивная дисфункция
  • деменции сосудистые и альцгеймеровского типа
  • синдром Паркинсона

Неврологические дисфункции у детей: функциональный подход к диагностике и коррекции

1. Актуальные проблемы состояния здоровья детей. О чем молчит современная педиатрия.
2. Порочный круг патологических процессов:
   • Окислительный стресс - митохондриальная дисфункция. Причины формирования: дисбаланс питательных веществ, загрузка токсинами( тяжелые металлы, поллютанты, пестициды- здесь я могу сказать о некоторых, наиболее значимых, как именно они влияют на биохимию: тяжелые металлы и глифосат)
   • Воспаление. Роль вирусов, грибов, бактерий, паразитов в формировании неврологических клинических симптомов. Симптоматика у детей, отличающая данные типы патогенов. Роль в формировании задержек развития, эпилептических приступов, аутизма. Имунная дисфункция
   • Метаболические нарушения : нарушение утилизации глюкозы при любом уровне инсулина, глюкозы и гликированного гемоглобина. Низкий инсулин, причины. Клинические проявления гипогликемии у детей..
   • Роль надпочечниковой дисфункции. Клинические признаки истощения надпочечников у детей с рождения
   • Нарушение детоксикации у детей, отличительные признаки детоксикации у детей с РАС и без него на основании генетики метилирования. Гипераммониемия как одно из главных патологических состояний, влияющих на поведение, самочувствие и мышление детей. Клинические признаки высокого аммония.
3. Нарушения сна, детализация жалоб для установления причины
4. Скрининг анализов для первичной диагностики в современной педиатрии-неврологии, интерпретация. Особенности и нюансы с точки зрения интегральной медицины
   • Общий анализ крови
   • Общий анализ мочи
   • Копрограмма
   • ХМС по Осипову
   • Биохимия крови
   • Органические кислоты и аминокислоты
5. Принципы лечения
   • Варианты диетических стратегий.
   • Лечение ЖКТ
   • Детоксикация
   • Нутрицевтическая поддержка
   • Вирусы и иммунитет

Системы нейромедиаторной регуляции нейрофизиологических и психических процессов.

• Синапс - основная функциональная единица НС.
  • Строение, принципы функционирования.
  • Основные процессы медиаторной регуляции синаптической передачи.
  • «Жизненный цикл» нейромедиатора.
  • Ферменты, участвующие в синтезе и инактивации.
• Глутамат и ГАМК - главные медиаторы ЦНС.
  • Баланс возбуждения и торможения - основа нормальной физиологии ЦНС.
  • Глутаматный синапс, пути синтеза и инактивации глутамата.
  • Феномен эксайтотоксичности.
  • Рецепторы к глутамату, роль NMDA-рецепторов в формировании механизмов памяти.
  • Нейробиологические основы кратковременной и долговременной памяти. Импринтинг.
  • Агонисты рецепторов глутамата.
  • Клиническое значение рацетамов, модуляторов APA-рецепторов.
  • Фармакологические препараты, влияющие на обмен глутамата. Клиническое применение.
• Пути синтеза и инактивации ГАМК.
  • Нейротрофический, ноотропный и тормозный эффекты.
  • Блокада ГАМК-трансфераза и активация Glu-декарбоксилазы - ведущий механизм действия вальпроатов.
  • ГАМК-А рецепторы. Строение, роль альфа-, бета-, гамма-субъединиц ГАМК-рецептора в связывании с бензодиазепинами, барбитуратами, этанолом.
  • Агонисты ГАМК-рецепторов. Клинические эффекты.
• Дофаминовая система.
  • Путь синтеза и инактивации дофамина.
  • Виды рецепторов к дофамину.
  • Представленность дофаминовых нейронов в мозге.
  • Мезолимбический, мезокортикальный, нигростриатный пути дофаминового сигналинга и регуляции.
  • Периферические эффекты дофамина.
  • Дофаминовые нейроны черной субстанции, нигростриатный путь - роль в регуляции двигательной активности.
  • Дегенерация нейронов черной субстанции - основная причина б-ни Паркинсона.
  • Противопаркинсонические препараты, классификация, клиническое применение.
  • Мезокортикальный путь, нейроны вентральной покрышки VTA и nucleos accumbins в регуляции скорости когнитивных процессов, принятия решений, позитивных эмоций.
  • Дофаминовая гипотеза шизофрении. Неравномерная активность дофаминоновых нейронов мезокортикальной и мезолимбической областей - нейробиохимический субстрат позитивных и негативных симптомов при шизофрении.
  • Антагонисты дофаминовых рецепторов. Нейролептики, классификация, клиническое использование. Агонисты дофаминовых рецепторов. Психомоторные стимуляторы. Амфетамины, кокаин.
• Норадреналин в головном мозге.
  • Путь синтеза и инактивации.
  • Виды норадреналиновых рецепторов.
  • Голубое пятно - ключевая зона концентрации норадреналиновых нейронов.
  • Основные эффекты норадреналина - «психическое сопровождение стресса».
  • Препараты, влияющие на норадреналиновую систему.
  • Трициклические и «комбинированные» антидепрессанты, классификация, клиническое применение.
  • Обратимые ингибиторы МАО-А. Характеристика, клиническое применение.
• Серотониновая система.
  • Пути синтеза и инактивации серотонина.
  • Классификация серотониновых рецепторов рецепторов.
  • Представленность серотониновых нейронов в мозге.
  • Ядра шва - функции в ЦНС.
  • Периферические эффекты серотонина.
  • Роль серотонина в развитии депрессивных и невротических симптомов.
  • Антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина.
  • Классификация клиническое применение.
  • Роль серотониновых рецепторов 5-HT-1 и 5-НТ-2 в регуляции когнитивных процессов.
  • Агонисты 5-HT -2 - ЛСД -25 - галлюциноген - психаделик, наркотические вещества - «эмпатогены».
• Роль глицина, гистамина, аденозина в ЦНС.
  • Глицин - эффектор возвратного торможения мотонейронов.
  • Роль Н1 и Н3 гистаминовых рецептров в регуляции бодрствования.
  • Антогонисты H1, Н3 рецепторов. Клиническое применение.
• Рецепторы к анандамиду (канабиноидные рецепторы).
  • o Роль в ЦНС.
  • Пример «ретроградной» регуляции синаптической передачи.
  • Психотропные эффекты канабиноидов.
  • Проблема синтетических аналогов-канабиноидов.
  • Спайсы.
  • «Дизайнерские наркотики» - проблема современности.
  • Перспективы клинического применения канабиноидов.
• Опиойдная рецепторная система, опиоидные пептиды.
  • o Краткая характеристика.
  • Роль в регуляции болевой чувствительности и эмоционального состояния.
  • Агонисты и антагонисты.
  • Морфин и героин.
  • Механизмы формирования привыкания и зависимости.
  • Антогонисты опиоидных рецепторов. Клиническое применение.

Унифицированный функционально-превентивный подход в современной психо-неврологии

• патофизиологические механизмы функциональных когнитивных и нейродегенеративных заболеваний с позиции функциональных дисбалансов
  • пищевые прекурсоры, пластические субстраты и кофакторы в метаболизме нейромедиаторов
  • митохондриальная дисфункция и окислительный стресс как основное звено патогенеза нейродегенерации; порочный круг - эксайтотоксичность и окислительный стресс
  • роль системного воспаления и иммунного дисбаланса
    • феномен иммуно-эксайтотоксичности и понятие о «мозговых аллергиях»
    • эксайтотоксичность пищевых добавок и факторов– глютамат, сультиты, алюминий, фтор и пр
    • вирусы и прионы как главные этиологипатогенетические факторы нейродегенерации?!;
  • влияние дисфункции ЖКТ на функциональное и структурное состояние ЦНС
    • взаимосвязи с другими функциональными дисбалансами
    • нервная система кишечника и её взаимосвязи с ЦНС
    • микробные нейро-энтеротоксины – влияние грибковых и бактериальных метаболитов на когнитивные процессы и психо-эмоциональное состояние
  • значение токсических воздействий и дисбаланса детоксикации
    • органические и неорганические нейро/цитотоксины и точки их приложения при повреждении ЦНС
    • детоксикация как эффективный нейропротекторный инструмент
  • нейроэндокринные аспекты функциональной и структурной патологии ЦНС
    • стрессовый ответ и депрессия - фазовые корреляции со стадией стресса и функцией надпочечников
    • тиреоидная дисфункция и йододефицит в патогенезе функциональных и структурных нарушений ЦНС
    • базисная роль мелатонина и циркадных ритмов в синхронизации функций ЦНС
    • дисгликемии и поведенческие расстройства; сахарный диабет 3 как платформа нейродегенерации
    • влияние стероидных гормонов на ЦНС; типичные психоневрологические симптомы возрастного гормонального дефицита; обоюдное влияние стероидных гормонов и нейромедиаторов
• Нутрициологическая коррекция как базовый подход в preventage-неврологи
  • использование нейромедиаторных прекурсоров в качестве
  • кофакторы синтеза нейромедиаторов и нейрометаболизма
  • нейрональная пластичность как мишень для нутрициологического воздействия
  • пищевые липиды - важнейшее питание для мозга
  • митохондриальные протекторы, антигипоксанты и антиоксиданты как высокоэффективные и универсальные нейропротекторы
  • прочие нейропротекторные нутриенты – витамин Д3, йод, органический литий и др
  • фитотерапия
• Лёгкая когнитивная дисфункция у «здоровых» лиц - наблюдать или действовать?
  • этиология, структура и прогноз легкой когнитивной дисфункции
  • упреждающая нейропротекторная коррекция - новая концепция базовых программ preventage-медицины
  • концепция безопасной recreation/smart drugs терапии для повышения качества и жизни у здоровых лиц
• Рациональная фармакотерапия нервно-психических и нейродегенеративных заболеваний
  • обзор и обоснование использования нейрофармакологических лекарств с физиологичным механизмом действия
  • пути повышения эффективности и безопасности лекарственной терапии в preventage-неврологии
• Роль и эффективность нелекарственных методов профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • гипокалорийная и кетогенная диета; миметики гипокалорийной диеты
  • физическая активность
  • «мозговые тренировки»
  • эмоциональная среда
  • психотерапевтические методы
  • релаксационные/медитативные практики
• Протоколы интегральной профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • тревожные расстройства
  • депрессии
  • нарушения пищевого поведения и другие аддиктивные расстройства
  • синдром гиперреактивности с дефицитом внимания
  • легкая когнитивная дисфункция
  • деменции сосудистые и альцгеймеровского типа
  • синдром Паркинсона

Неврологические дисфункции у детей: функциональный подход к диагностике и коррекции

1. Актуальные проблемы состояния здоровья детей. О чем молчит современная педиатрия.
2. Порочный круг патологических процессов:
   • Окислительный стресс - митохондриальная дисфункция. Причины формирования: дисбаланс питательных веществ, загрузка токсинами( тяжелые металлы, поллютанты, пестициды- здесь я могу сказать о некоторых, наиболее значимых, как именно они влияют на биохимию: тяжелые металлы и глифосат)
   • Воспаление. Роль вирусов, грибов, бактерий, паразитов в формировании неврологических клинических симптомов. Симптоматика у детей, отличающая данные типы патогенов. Роль в формировании задержек развития, эпилептических приступов, аутизма. Имунная дисфункция
   • Метаболические нарушения : нарушение утилизации глюкозы при любом уровне инсулина, глюкозы и гликированного гемоглобина. Низкий инсулин, причины. Клинические проявления гипогликемии у детей..
   • Роль надпочечниковой дисфункции. Клинические признаки истощения надпочечников у детей с рождения
   • Нарушение детоксикации у детей, отличительные признаки детоксикации у детей с РАС и без него на основании генетики метилирования. Гипераммониемия как одно из главных патологических состояний, влияющих на поведение, самочувствие и мышление детей. Клинические признаки высокого аммония.
3. Нарушения сна, детализация жалоб для установления причины
4. Скрининг анализов для первичной диагностики в современной педиатрии-неврологии, интерпретация. Особенности и нюансы с точки зрения интегральной медицины
   • Общий анализ крови
   • Общий анализ мочи
   • Копрограмма
   • ХМС по Осипову
   • Биохимия крови
   • Органические кислоты и аминокислоты
5. Принципы лечения
   • Варианты диетических стратегий.
   • Лечение ЖКТ
   • Детоксикация
   • Нутрицевтическая поддержка
   • Вирусы и иммунитет

Системы нейромедиаторной регуляции нейрофизиологических и психических процессов.

• Синапс - основная функциональная единица НС.
  • Строение, принципы функционирования.
  • Основные процессы медиаторной регуляции синаптической передачи.
  • «Жизненный цикл» нейромедиатора.
  • Ферменты, участвующие в синтезе и инактивации.
• Глутамат и ГАМК - главные медиаторы ЦНС.
  • Баланс возбуждения и торможения - основа нормальной физиологии ЦНС.
  • Глутаматный синапс, пути синтеза и инактивации глутамата.
  • Феномен эксайтотоксичности.
  • Рецепторы к глутамату, роль NMDA-рецепторов в формировании механизмов памяти.
  • Нейробиологические основы кратковременной и долговременной памяти. Импринтинг.
  • Агонисты рецепторов глутамата.
  • Клиническое значение рацетамов, модуляторов APA-рецепторов.
  • Фармакологические препараты, влияющие на обмен глутамата. Клиническое применение.
• Пути синтеза и инактивации ГАМК.
  • Нейротрофический, ноотропный и тормозный эффекты.
  • Блокада ГАМК-трансфераза и активация Glu-декарбоксилазы - ведущий механизм действия вальпроатов.
  • ГАМК-А рецепторы. Строение, роль альфа-, бета-, гамма-субъединиц ГАМК-рецептора в связывании с бензодиазепинами, барбитуратами, этанолом.
  • Агонисты ГАМК-рецепторов. Клинические эффекты.
• Дофаминовая система.
  • Путь синтеза и инактивации дофамина.
  • Виды рецепторов к дофамину.
  • Представленность дофаминовых нейронов в мозге.
  • Мезолимбический, мезокортикальный, нигростриатный пути дофаминового сигналинга и регуляции.
  • Периферические эффекты дофамина.
  • Дофаминовые нейроны черной субстанции, нигростриатный путь - роль в регуляции двигательной активности.
  • Дегенерация нейронов черной субстанции - основная причина б-ни Паркинсона.
  • Противопаркинсонические препараты, классификация, клиническое применение.
  • Мезокортикальный путь, нейроны вентральной покрышки VTA и nucleos accumbins в регуляции скорости когнитивных процессов, принятия решений, позитивных эмоций.
  • Дофаминовая гипотеза шизофрении. Неравномерная активность дофаминоновых нейронов мезокортикальной и мезолимбической областей - нейробиохимический субстрат позитивных и негативных симптомов при шизофрении.
  • Антагонисты дофаминовых рецепторов. Нейролептики, классификация, клиническое использование. Агонисты дофаминовых рецепторов. Психомоторные стимуляторы. Амфетамины, кокаин.
• Норадреналин в головном мозге.
  • Путь синтеза и инактивации.
  • Виды норадреналиновых рецепторов.
  • Голубое пятно - ключевая зона концентрации норадреналиновых нейронов.
  • Основные эффекты норадреналина - «психическое сопровождение стресса».
  • Препараты, влияющие на норадреналиновую систему.
  • Трициклические и «комбинированные» антидепрессанты, классификация, клиническое применение.
  • Обратимые ингибиторы МАО-А. Характеристика, клиническое применение.
• Серотониновая система.
  • Пути синтеза и инактивации серотонина.
  • Классификация серотониновых рецепторов рецепторов.
  • Представленность серотониновых нейронов в мозге.
  • Ядра шва - функции в ЦНС.
  • Периферические эффекты серотонина.
  • Роль серотонина в развитии депрессивных и невротических симптомов.
  • Антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина.
  • Классификация клиническое применение.
  • Роль серотониновых рецепторов 5-HT-1 и 5-НТ-2 в регуляции когнитивных процессов.
  • Агонисты 5-HT -2 - ЛСД -25 - галлюциноген - психаделик, наркотические вещества - «эмпатогены».
• Роль глицина, гистамина, аденозина в ЦНС.
  • Глицин - эффектор возвратного торможения мотонейронов.
  • Роль Н1 и Н3 гистаминовых рецептров в регуляции бодрствования.
  • Антогонисты H1, Н3 рецепторов. Клиническое применение.
• Рецепторы к анандамиду (канабиноидные рецепторы).
  • o Роль в ЦНС.
  • Пример «ретроградной» регуляции синаптической передачи.
  • Психотропные эффекты канабиноидов.
  • Проблема синтетических аналогов-канабиноидов.
  • Спайсы.
  • «Дизайнерские наркотики» - проблема современности.
  • Перспективы клинического применения канабиноидов.
• Опиойдная рецепторная система, опиоидные пептиды.
  • o Краткая характеристика.
  • Роль в регуляции болевой чувствительности и эмоционального состояния.
  • Агонисты и антагонисты.
  • Морфин и героин.
  • Механизмы формирования привыкания и зависимости.
  • Антогонисты опиоидных рецепторов. Клиническое применение.

Унифицированный функционально-превентивный подход в современной психо-неврологии

• патофизиологические механизмы функциональных когнитивных и нейродегенеративных заболеваний с позиции функциональных дисбалансов
  • пищевые прекурсоры, пластические субстраты и кофакторы в метаболизме нейромедиаторов
  • митохондриальная дисфункция и окислительный стресс как основное звено патогенеза нейродегенерации; порочный круг - эксайтотоксичность и окислительный стресс
  • роль системного воспаления и иммунного дисбаланса
    • феномен иммуно-эксайтотоксичности и понятие о «мозговых аллергиях»
    • эксайтотоксичность пищевых добавок и факторов– глютамат, сультиты, алюминий, фтор и пр
    • вирусы и прионы как главные этиологипатогенетические факторы нейродегенерации?!;
  • влияние дисфункции ЖКТ на функциональное и структурное состояние ЦНС
    • взаимосвязи с другими функциональными дисбалансами
    • нервная система кишечника и её взаимосвязи с ЦНС
    • микробные нейро-энтеротоксины – влияние грибковых и бактериальных метаболитов на когнитивные процессы и психо-эмоциональное состояние
  • значение токсических воздействий и дисбаланса детоксикации
    • органические и неорганические нейро/цитотоксины и точки их приложения при повреждении ЦНС
    • детоксикация как эффективный нейропротекторный инструмент
  • нейроэндокринные аспекты функциональной и структурной патологии ЦНС
    • стрессовый ответ и депрессия - фазовые корреляции со стадией стресса и функцией надпочечников
    • тиреоидная дисфункция и йододефицит в патогенезе функциональных и структурных нарушений ЦНС
    • базисная роль мелатонина и циркадных ритмов в синхронизации функций ЦНС
    • дисгликемии и поведенческие расстройства; сахарный диабет 3 как платформа нейродегенерации
    • влияние стероидных гормонов на ЦНС; типичные психоневрологические симптомы возрастного гормонального дефицита; обоюдное влияние стероидных гормонов и нейромедиаторов
• Нутрициологическая коррекция как базовый подход в preventage-неврологи
  • использование нейромедиаторных прекурсоров в качестве
  • кофакторы синтеза нейромедиаторов и нейрометаболизма
  • нейрональная пластичность как мишень для нутрициологического воздействия
  • пищевые липиды - важнейшее питание для мозга
  • митохондриальные протекторы, антигипоксанты и антиоксиданты как высокоэффективные и универсальные нейропротекторы
  • прочие нейропротекторные нутриенты – витамин Д3, йод, органический литий и др
  • фитотерапия
• Лёгкая когнитивная дисфункция у «здоровых» лиц - наблюдать или действовать?
  • этиология, структура и прогноз легкой когнитивной дисфункции
  • упреждающая нейропротекторная коррекция - новая концепция базовых программ preventage-медицины
  • концепция безопасной recreation/smart drugs терапии для повышения качества и жизни у здоровых лиц
• Рациональная фармакотерапия нервно-психических и нейродегенеративных заболеваний
  • обзор и обоснование использования нейрофармакологических лекарств с физиологичным механизмом действия
  • пути повышения эффективности и безопасности лекарственной терапии в preventage-неврологии
• Роль и эффективность нелекарственных методов профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • гипокалорийная и кетогенная диета; миметики гипокалорийной диеты
  • физическая активность
  • «мозговые тренировки»
  • эмоциональная среда
  • психотерапевтические методы
  • релаксационные/медитативные практики
• Протоколы интегральной профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • тревожные расстройства
  • депрессии
  • нарушения пищевого поведения и другие аддиктивные расстройства
  • синдром гиперреактивности с дефицитом внимания
  • легкая когнитивная дисфункция
  • деменции сосудистые и альцгеймеровского типа
  • синдром Паркинсона

Неврологические дисфункции у детей: функциональный подход к диагностике и коррекции

1. Актуальные проблемы состояния здоровья детей. О чем молчит современная педиатрия.
2. Порочный круг патологических процессов:
   • Окислительный стресс - митохондриальная дисфункция. Причины формирования: дисбаланс питательных веществ, загрузка токсинами( тяжелые металлы, поллютанты, пестициды- здесь я могу сказать о некоторых, наиболее значимых, как именно они влияют на биохимию: тяжелые металлы и глифосат)
   • Воспаление. Роль вирусов, грибов, бактерий, паразитов в формировании неврологических клинических симптомов. Симптоматика у детей, отличающая данные типы патогенов. Роль в формировании задержек развития, эпилептических приступов, аутизма. Имунная дисфункция
   • Метаболические нарушения : нарушение утилизации глюкозы при любом уровне инсулина, глюкозы и гликированного гемоглобина. Низкий инсулин, причины. Клинические проявления гипогликемии у детей..
   • Роль надпочечниковой дисфункции. Клинические признаки истощения надпочечников у детей с рождения
   • Нарушение детоксикации у детей, отличительные признаки детоксикации у детей с РАС и без него на основании генетики метилирования. Гипераммониемия как одно из главных патологических состояний, влияющих на поведение, самочувствие и мышление детей. Клинические признаки высокого аммония.
3. Нарушения сна, детализация жалоб для установления причины
4. Скрининг анализов для первичной диагностики в современной педиатрии-неврологии, интерпретация. Особенности и нюансы с точки зрения интегральной медицины
   • Общий анализ крови
   • Общий анализ мочи
   • Копрограмма
   • ХМС по Осипову
   • Биохимия крови
   • Органические кислоты и аминокислоты
5. Принципы лечения
   • Варианты диетических стратегий.
   • Лечение ЖКТ
   • Детоксикация
   • Нутрицевтическая поддержка
   • Вирусы и иммунитет

Системы нейромедиаторной регуляции нейрофизиологических и психических процессов.

• Синапс - основная функциональная единица НС.
  • Строение, принципы функционирования.
  • Основные процессы медиаторной регуляции синаптической передачи.
  • «Жизненный цикл» нейромедиатора.
  • Ферменты, участвующие в синтезе и инактивации.
• Глутамат и ГАМК - главные медиаторы ЦНС.
  • Баланс возбуждения и торможения - основа нормальной физиологии ЦНС.
  • Глутаматный синапс, пути синтеза и инактивации глутамата.
  • Феномен эксайтотоксичности.
  • Рецепторы к глутамату, роль NMDA-рецепторов в формировании механизмов памяти.
  • Нейробиологические основы кратковременной и долговременной памяти. Импринтинг.
  • Агонисты рецепторов глутамата.
  • Клиническое значение рацетамов, модуляторов APA-рецепторов.
  • Фармакологические препараты, влияющие на обмен глутамата. Клиническое применение.
• Пути синтеза и инактивации ГАМК.
  • Нейротрофический, ноотропный и тормозный эффекты.
  • Блокада ГАМК-трансфераза и активация Glu-декарбоксилазы - ведущий механизм действия вальпроатов.
  • ГАМК-А рецепторы. Строение, роль альфа-, бета-, гамма-субъединиц ГАМК-рецептора в связывании с бензодиазепинами, барбитуратами, этанолом.
  • Агонисты ГАМК-рецепторов. Клинические эффекты.
• Дофаминовая система.
  • Путь синтеза и инактивации дофамина.
  • Виды рецепторов к дофамину.
  • Представленность дофаминовых нейронов в мозге.
  • Мезолимбический, мезокортикальный, нигростриатный пути дофаминового сигналинга и регуляции.
  • Периферические эффекты дофамина.
  • Дофаминовые нейроны черной субстанции, нигростриатный путь - роль в регуляции двигательной активности.
  • Дегенерация нейронов черной субстанции - основная причина б-ни Паркинсона.
  • Противопаркинсонические препараты, классификация, клиническое применение.
  • Мезокортикальный путь, нейроны вентральной покрышки VTA и nucleos accumbins в регуляции скорости когнитивных процессов, принятия решений, позитивных эмоций.
  • Дофаминовая гипотеза шизофрении. Неравномерная активность дофаминоновых нейронов мезокортикальной и мезолимбической областей - нейробиохимический субстрат позитивных и негативных симптомов при шизофрении.
  • Антагонисты дофаминовых рецепторов. Нейролептики, классификация, клиническое использование. Агонисты дофаминовых рецепторов. Психомоторные стимуляторы. Амфетамины, кокаин.
• Норадреналин в головном мозге.
  • Путь синтеза и инактивации.
  • Виды норадреналиновых рецепторов.
  • Голубое пятно - ключевая зона концентрации норадреналиновых нейронов.
  • Основные эффекты норадреналина - «психическое сопровождение стресса».
  • Препараты, влияющие на норадреналиновую систему.
  • Трициклические и «комбинированные» антидепрессанты, классификация, клиническое применение.
  • Обратимые ингибиторы МАО-А. Характеристика, клиническое применение.
• Серотониновая система.
  • Пути синтеза и инактивации серотонина.
  • Классификация серотониновых рецепторов рецепторов.
  • Представленность серотониновых нейронов в мозге.
  • Ядра шва - функции в ЦНС.
  • Периферические эффекты серотонина.
  • Роль серотонина в развитии депрессивных и невротических симптомов.
  • Антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина.
  • Классификация клиническое применение.
  • Роль серотониновых рецепторов 5-HT-1 и 5-НТ-2 в регуляции когнитивных процессов.
  • Агонисты 5-HT -2 - ЛСД -25 - галлюциноген - психаделик, наркотические вещества - «эмпатогены».
• Роль глицина, гистамина, аденозина в ЦНС.
  • Глицин - эффектор возвратного торможения мотонейронов.
  • Роль Н1 и Н3 гистаминовых рецептров в регуляции бодрствования.
  • Антогонисты H1, Н3 рецепторов. Клиническое применение.
• Рецепторы к анандамиду (канабиноидные рецепторы).
  • o Роль в ЦНС.
  • Пример «ретроградной» регуляции синаптической передачи.
  • Психотропные эффекты канабиноидов.
  • Проблема синтетических аналогов-канабиноидов.
  • Спайсы.
  • «Дизайнерские наркотики» - проблема современности.
  • Перспективы клинического применения канабиноидов.
• Опиойдная рецепторная система, опиоидные пептиды.
  • o Краткая характеристика.
  • Роль в регуляции болевой чувствительности и эмоционального состояния.
  • Агонисты и антагонисты.
  • Морфин и героин.
  • Механизмы формирования привыкания и зависимости.
  • Антогонисты опиоидных рецепторов. Клиническое применение.

Унифицированный функционально-превентивный подход в современной психо-неврологии

• патофизиологические механизмы функциональных когнитивных и нейродегенеративных заболеваний с позиции функциональных дисбалансов
  • пищевые прекурсоры, пластические субстраты и кофакторы в метаболизме нейромедиаторов
  • митохондриальная дисфункция и окислительный стресс как основное звено патогенеза нейродегенерации; порочный круг - эксайтотоксичность и окислительный стресс
  • роль системного воспаления и иммунного дисбаланса
    • феномен иммуно-эксайтотоксичности и понятие о «мозговых аллергиях»
    • эксайтотоксичность пищевых добавок и факторов– глютамат, сультиты, алюминий, фтор и пр
    • вирусы и прионы как главные этиологипатогенетические факторы нейродегенерации?!;
  • влияние дисфункции ЖКТ на функциональное и структурное состояние ЦНС
    • взаимосвязи с другими функциональными дисбалансами
    • нервная система кишечника и её взаимосвязи с ЦНС
    • микробные нейро-энтеротоксины – влияние грибковых и бактериальных метаболитов на когнитивные процессы и психо-эмоциональное состояние
  • значение токсических воздействий и дисбаланса детоксикации
    • органические и неорганические нейро/цитотоксины и точки их приложения при повреждении ЦНС
    • детоксикация как эффективный нейропротекторный инструмент
  • нейроэндокринные аспекты функциональной и структурной патологии ЦНС
    • стрессовый ответ и депрессия - фазовые корреляции со стадией стресса и функцией надпочечников
    • тиреоидная дисфункция и йододефицит в патогенезе функциональных и структурных нарушений ЦНС
    • базисная роль мелатонина и циркадных ритмов в синхронизации функций ЦНС
    • дисгликемии и поведенческие расстройства; сахарный диабет 3 как платформа нейродегенерации
    • влияние стероидных гормонов на ЦНС; типичные психоневрологические симптомы возрастного гормонального дефицита; обоюдное влияние стероидных гормонов и нейромедиаторов
• Нутрициологическая коррекция как базовый подход в preventage-неврологи
  • использование нейромедиаторных прекурсоров в качестве
  • кофакторы синтеза нейромедиаторов и нейрометаболизма
  • нейрональная пластичность как мишень для нутрициологического воздействия
  • пищевые липиды - важнейшее питание для мозга
  • митохондриальные протекторы, антигипоксанты и антиоксиданты как высокоэффективные и универсальные нейропротекторы
  • прочие нейропротекторные нутриенты – витамин Д3, йод, органический литий и др
  • фитотерапия
• Лёгкая когнитивная дисфункция у «здоровых» лиц - наблюдать или действовать?
  • этиология, структура и прогноз легкой когнитивной дисфункции
  • упреждающая нейропротекторная коррекция - новая концепция базовых программ preventage-медицины
  • концепция безопасной recreation/smart drugs терапии для повышения качества и жизни у здоровых лиц
• Рациональная фармакотерапия нервно-психических и нейродегенеративных заболеваний
  • обзор и обоснование использования нейрофармакологических лекарств с физиологичным механизмом действия
  • пути повышения эффективности и безопасности лекарственной терапии в preventage-неврологии
• Роль и эффективность нелекарственных методов профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • гипокалорийная и кетогенная диета; миметики гипокалорийной диеты
  • физическая активность
  • «мозговые тренировки»
  • эмоциональная среда
  • психотерапевтические методы
  • релаксационные/медитативные практики
• Протоколы интегральной профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • тревожные расстройства
  • депрессии
  • нарушения пищевого поведения и другие аддиктивные расстройства
  • синдром гиперреактивности с дефицитом внимания
  • легкая когнитивная дисфункция
  • деменции сосудистые и альцгеймеровского типа
  • синдром Паркинсона

Неврологические дисфункции у детей: функциональный подход к диагностике и коррекции

1. Актуальные проблемы состояния здоровья детей. О чем молчит современная педиатрия.
2. Порочный круг патологических процессов:
   • Окислительный стресс - митохондриальная дисфункция. Причины формирования: дисбаланс питательных веществ, загрузка токсинами( тяжелые металлы, поллютанты, пестициды- здесь я могу сказать о некоторых, наиболее значимых, как именно они влияют на биохимию: тяжелые металлы и глифосат)
   • Воспаление. Роль вирусов, грибов, бактерий, паразитов в формировании неврологических клинических симптомов. Симптоматика у детей, отличающая данные типы патогенов. Роль в формировании задержек развития, эпилептических приступов, аутизма. Имунная дисфункция
   • Метаболические нарушения : нарушение утилизации глюкозы при любом уровне инсулина, глюкозы и гликированного гемоглобина. Низкий инсулин, причины. Клинические проявления гипогликемии у детей..
   • Роль надпочечниковой дисфункции. Клинические признаки истощения надпочечников у детей с рождения
   • Нарушение детоксикации у детей, отличительные признаки детоксикации у детей с РАС и без него на основании генетики метилирования. Гипераммониемия как одно из главных патологических состояний, влияющих на поведение, самочувствие и мышление детей. Клинические признаки высокого аммония.
3. Нарушения сна, детализация жалоб для установления причины
4. Скрининг анализов для первичной диагностики в современной педиатрии-неврологии, интерпретация. Особенности и нюансы с точки зрения интегральной медицины
   • Общий анализ крови
   • Общий анализ мочи
   • Копрограмма
   • ХМС по Осипову
   • Биохимия крови
   • Органические кислоты и аминокислоты
5. Принципы лечения
   • Варианты диетических стратегий.
   • Лечение ЖКТ
   • Детоксикация
   • Нутрицевтическая поддержка
   • Вирусы и иммунитет

Системы нейромедиаторной регуляции нейрофизиологических и психических процессов.

• Синапс - основная функциональная единица НС.
  • Строение, принципы функционирования.
  • Основные процессы медиаторной регуляции синаптической передачи.
  • «Жизненный цикл» нейромедиатора.
  • Ферменты, участвующие в синтезе и инактивации.
• Глутамат и ГАМК - главные медиаторы ЦНС.
  • Баланс возбуждения и торможения - основа нормальной физиологии ЦНС.
  • Глутаматный синапс, пути синтеза и инактивации глутамата.
  • Феномен эксайтотоксичности.
  • Рецепторы к глутамату, роль NMDA-рецепторов в формировании механизмов памяти.
  • Нейробиологические основы кратковременной и долговременной памяти. Импринтинг.
  • Агонисты рецепторов глутамата.
  • Клиническое значение рацетамов, модуляторов APA-рецепторов.
  • Фармакологические препараты, влияющие на обмен глутамата. Клиническое применение.
• Пути синтеза и инактивации ГАМК.
  • Нейротрофический, ноотропный и тормозный эффекты.
  • Блокада ГАМК-трансфераза и активация Glu-декарбоксилазы - ведущий механизм действия вальпроатов.
  • ГАМК-А рецепторы. Строение, роль альфа-, бета-, гамма-субъединиц ГАМК-рецептора в связывании с бензодиазепинами, барбитуратами, этанолом.
  • Агонисты ГАМК-рецепторов. Клинические эффекты.
• Дофаминовая система.
  • Путь синтеза и инактивации дофамина.
  • Виды рецепторов к дофамину.
  • Представленность дофаминовых нейронов в мозге.
  • Мезолимбический, мезокортикальный, нигростриатный пути дофаминового сигналинга и регуляции.
  • Периферические эффекты дофамина.
  • Дофаминовые нейроны черной субстанции, нигростриатный путь - роль в регуляции двигательной активности.
  • Дегенерация нейронов черной субстанции - основная причина б-ни Паркинсона.
  • Противопаркинсонические препараты, классификация, клиническое применение.
  • Мезокортикальный путь, нейроны вентральной покрышки VTA и nucleos accumbins в регуляции скорости когнитивных процессов, принятия решений, позитивных эмоций.
  • Дофаминовая гипотеза шизофрении. Неравномерная активность дофаминоновых нейронов мезокортикальной и мезолимбической областей - нейробиохимический субстрат позитивных и негативных симптомов при шизофрении.
  • Антагонисты дофаминовых рецепторов. Нейролептики, классификация, клиническое использование. Агонисты дофаминовых рецепторов. Психомоторные стимуляторы. Амфетамины, кокаин.
• Норадреналин в головном мозге.
  • Путь синтеза и инактивации.
  • Виды норадреналиновых рецепторов.
  • Голубое пятно - ключевая зона концентрации норадреналиновых нейронов.
  • Основные эффекты норадреналина - «психическое сопровождение стресса».
  • Препараты, влияющие на норадреналиновую систему.
  • Трициклические и «комбинированные» антидепрессанты, классификация, клиническое применение.
  • Обратимые ингибиторы МАО-А. Характеристика, клиническое применение.
• Серотониновая система.
  • Пути синтеза и инактивации серотонина.
  • Классификация серотониновых рецепторов рецепторов.
  • Представленность серотониновых нейронов в мозге.
  • Ядра шва - функции в ЦНС.
  • Периферические эффекты серотонина.
  • Роль серотонина в развитии депрессивных и невротических симптомов.
  • Антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина.
  • Классификация клиническое применение.
  • Роль серотониновых рецепторов 5-HT-1 и 5-НТ-2 в регуляции когнитивных процессов.
  • Агонисты 5-HT -2 - ЛСД -25 - галлюциноген - психаделик, наркотические вещества - «эмпатогены».
• Роль глицина, гистамина, аденозина в ЦНС.
  • Глицин - эффектор возвратного торможения мотонейронов.
  • Роль Н1 и Н3 гистаминовых рецептров в регуляции бодрствования.
  • Антогонисты H1, Н3 рецепторов. Клиническое применение.
• Рецепторы к анандамиду (канабиноидные рецепторы).
  • o Роль в ЦНС.
  • Пример «ретроградной» регуляции синаптической передачи.
  • Психотропные эффекты канабиноидов.
  • Проблема синтетических аналогов-канабиноидов.
  • Спайсы.
  • «Дизайнерские наркотики» - проблема современности.
  • Перспективы клинического применения канабиноидов.
• Опиойдная рецепторная система, опиоидные пептиды.
  • o Краткая характеристика.
  • Роль в регуляции болевой чувствительности и эмоционального состояния.
  • Агонисты и антагонисты.
  • Морфин и героин.
  • Механизмы формирования привыкания и зависимости.
  • Антогонисты опиоидных рецепторов. Клиническое применение.

Унифицированный функционально-превентивный подход в современной психо-неврологии

• патофизиологические механизмы функциональных когнитивных и нейродегенеративных заболеваний с позиции функциональных дисбалансов
  • пищевые прекурсоры, пластические субстраты и кофакторы в метаболизме нейромедиаторов
  • митохондриальная дисфункция и окислительный стресс как основное звено патогенеза нейродегенерации; порочный круг - эксайтотоксичность и окислительный стресс
  • роль системного воспаления и иммунного дисбаланса
    • феномен иммуно-эксайтотоксичности и понятие о «мозговых аллергиях»
    • эксайтотоксичность пищевых добавок и факторов– глютамат, сультиты, алюминий, фтор и пр
    • вирусы и прионы как главные этиологипатогенетические факторы нейродегенерации?!;
  • влияние дисфункции ЖКТ на функциональное и структурное состояние ЦНС
    • взаимосвязи с другими функциональными дисбалансами
    • нервная система кишечника и её взаимосвязи с ЦНС
    • микробные нейро-энтеротоксины – влияние грибковых и бактериальных метаболитов на когнитивные процессы и психо-эмоциональное состояние
  • значение токсических воздействий и дисбаланса детоксикации
    • органические и неорганические нейро/цитотоксины и точки их приложения при повреждении ЦНС
    • детоксикация как эффективный нейропротекторный инструмент
  • нейроэндокринные аспекты функциональной и структурной патологии ЦНС
    • стрессовый ответ и депрессия - фазовые корреляции со стадией стресса и функцией надпочечников
    • тиреоидная дисфункция и йододефицит в патогенезе функциональных и структурных нарушений ЦНС
    • базисная роль мелатонина и циркадных ритмов в синхронизации функций ЦНС
    • дисгликемии и поведенческие расстройства; сахарный диабет 3 как платформа нейродегенерации
    • влияние стероидных гормонов на ЦНС; типичные психоневрологические симптомы возрастного гормонального дефицита; обоюдное влияние стероидных гормонов и нейромедиаторов
• Нутрициологическая коррекция как базовый подход в preventage-неврологи
  • использование нейромедиаторных прекурсоров в качестве
  • кофакторы синтеза нейромедиаторов и нейрометаболизма
  • нейрональная пластичность как мишень для нутрициологического воздействия
  • пищевые липиды - важнейшее питание для мозга
  • митохондриальные протекторы, антигипоксанты и антиоксиданты как высокоэффективные и универсальные нейропротекторы
  • прочие нейропротекторные нутриенты – витамин Д3, йод, органический литий и др
  • фитотерапия
• Лёгкая когнитивная дисфункция у «здоровых» лиц - наблюдать или действовать?
  • этиология, структура и прогноз легкой когнитивной дисфункции
  • упреждающая нейропротекторная коррекция - новая концепция базовых программ preventage-медицины
  • концепция безопасной recreation/smart drugs терапии для повышения качества и жизни у здоровых лиц
• Рациональная фармакотерапия нервно-психических и нейродегенеративных заболеваний
  • обзор и обоснование использования нейрофармакологических лекарств с физиологичным механизмом действия
  • пути повышения эффективности и безопасности лекарственной терапии в preventage-неврологии
• Роль и эффективность нелекарственных методов профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • гипокалорийная и кетогенная диета; миметики гипокалорийной диеты
  • физическая активность
  • «мозговые тренировки»
  • эмоциональная среда
  • психотерапевтические методы
  • релаксационные/медитативные практики
• Протоколы интегральной профилактики и лечения в preventage-неврологии
  • тревожные расстройства
  • депрессии
  • нарушения пищевого поведения и другие аддиктивные расстройства
  • синдром гиперреактивности с дефицитом внимания
  • легкая когнитивная дисфункция
  • деменции сосудистые и альцгеймеровского типа
  • синдром Паркинсона

Неврологические дисфункции у детей: функциональный подход к диагностике и коррекции

1. Актуальные проблемы состояния здоровья детей. О чем молчит современная педиатрия.
2. Порочный круг патологических процессов:
   • Окислительный стресс - митохондриальная дисфункция. Причины формирования: дисбаланс питательных веществ, загрузка токсинами( тяжелые металлы, поллютанты, пестициды- здесь я могу сказать о некоторых, наиболее значимых, как именно они влияют на биохимию: тяжелые металлы и глифосат)
   • Воспаление. Роль вирусов, грибов, бактерий, паразитов в формировании неврологических клинических симптомов. Симптоматика у детей, отличающая данные типы патогенов. Роль в формировании задержек развития, эпилептических приступов, аутизма. Имунная дисфункция
   • Метаболические нарушения : нарушение утилизации глюкозы при любом уровне инсулина, глюкозы и гликированного гемоглобина. Низкий инсулин, причины. Клинические проявления гипогликемии у детей..
   • Роль надпочечниковой дисфункции. Клинические признаки истощения надпочечников у детей с рождения
   • Нарушение детоксикации у детей, отличительные признаки детоксикации у детей с РАС и без него на основании генетики метилирования. Гипераммониемия как одно из главных патологических состояний, влияющих на поведение, самочувствие и мышление детей. Клинические признаки высокого аммония.
3. Нарушения сна, детализация жалоб для установления причины
4. Скрининг анализов для первичной диагностики в современной педиатрии-неврологии, интерпретация. Особенности и нюансы с точки зрения интегральной медицины
   • Общий анализ крови
   • Общий анализ мочи
   • Копрограмма
   • ХМС по Осипову
   • Биохимия крови
   • Органические кислоты и аминокислоты
5. Принципы лечения
   • Варианты диетических стратегий.
   • Лечение ЖКТ
   • Детоксикация
   • Нутрицевтическая поддержка
   • Вирусы и иммунитет